O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

H ujayra ichi sig n a liza tsiya ja ra y o n la ri о ‘zg a rishlarida neyron
faoliyatining buzilishlari.
Retseptorlar signali (neyromediator, gormon 
va b.) qabul qilingandan keyin neyronda uning faolligi va tegishli 
trofik-plastik o ‘zgarishlam i ta’minlovchi m etabolik jarayonlar zanjiri 
vujudga keladi. Bu jarayonlarda kuchaytiruvchi yoki boshlab beruvchi 
ferm entlar va ular ta’sirida hosil b o ‘luvchi m oddalar - vositachilar, 
ik k ila m c h i m e s s e d je rla r n ih o y a td a m u h im ro l o 'y n a y d i. B u 
jarayonlam ing ikkita tipi eng k o ‘p o ‘rganilgan: ulam ing birinchisida 
ishga tushuruvchi kuchaytiruvchi ferm ent shaklid a adenilatsiklaza 
(A T Saza), u b ila n b o g ‘liq ik k ilam ch i m e s s e n d je r s ifa tid a s ik lik
adenozinm onofosfat (sA M F) rol o ‘ynaydi. Ik k in ch isid a esa ishga 
tu sh u ru v c h i fe rm e n t fo sfo lip a z a C , ik k ila m c h i m e s s e n d je r -
inozituchfosfat (IUF) va diatsilglitserinlardan iboratdir.
Neyron funksiyasi giperfaolligi yoki faoUigining susayishi bilan 
namoyon bo‘luvchi k o ‘pgina patologiyalar m etabolik tizim lar tegishli 
zvenoiari tizm asining buzilishi bilan bog‘liq. K o‘ky o‘tal tayoqchasi 
toksini neyrotrop x ususiyatga ega. С - oqsil faolligini pasaytiradi, 
shuning uchun ham uning ta ’sirida tegishli m oddalam ing ATSazaga 
ingibirlovchi ta’siri yo ‘qoladi. Litiy ionlari inozit - I - monofosfataza 
faolligini pasaytiradi, natijada erkin inozit hosil bo‘lishi va fosfoinozitlar 
resintezi buziladi, fosfoinozit bilan bog‘liq jarayonlar susayadi.
K o‘pgina talvasaga qarshi m oddalar ta ’sirida (difeningidantoin, 
k a rb a m a z e p in , b e n z o d ia z e p in la r) n ey ro n o q s illa r i fo sfo rla n is h i 
ingibirlanadi. Bu patologik kuchaygan neyron funksiyasinmg susayishi 
m e x a n iz m la rid a n b iri h iso b la n a d i. A yrim p s ix o tro p m o d d a la r 
(fe n o tia z in la r, m a s a la n , trifta z in ) , a n tid e p re s s a n tla r, m a h a lliy
anestetiklar, kalm odulia bilan birikib oqsillar fosforlanishini buzadi va 
neyron faoUigining susayishini chaqiradi. A m aliy jihatdan ikkilamchi 
messendjerlaming ham m a effekti u yoki bu tarzda Ca2+ ishtiroki bilan 
bog'liq. Ular universal ikkilamchi messendjerlar rolini o'ynaydi, ammo

---

uning gomeostazining buzilishi va sitozolda yuqori miqdorda yig‘ilishi 
neyron patologiyasiga olib keladi. Yuqorida keltirilgan membrana va 
hujayra ichi jarayo n larn ing tizm asi endogen kuchaytiruvchi tizim ni 
tashkil qiladi, u neyrondan chiqayotgan signallar effektining keskin 
oshishini ta ’minlashi mumkin.
N eyron g ip e r fa o llig i.
M em b ran a d e p o y a riza tsiy a sid a n afaq at 
neyronga kiruvchi Na+ va Ca2+ oqimi, shuningdek neyrondan chiqadigan 
K+ oqimi hosil bo‘ladi. K+ chiqishi tufayli membrana repolyarizatsiyasi, 
k e y in u n in g g ip e rp o ly a riz a tsiy a s i v u ju dg a k e la d i. N atijad a 
depolyarizatsiya bilan bog‘liq bo‘lgan Ca2+ kirishi to ‘xtaydi. Hujayra 
ichi C a2+ k o n se n tra tsiy asi m a ’lu m d arajag a y etgandan so ‘ng K* -
kanallarini faollashtiradi (K kanallarining faollashishi Ca ga bog‘liq), bu 
tufayli membrana giperpolyarizatsiyasi yuzaga keladi. Bu manfiy teskari 
bog‘liqlik neyronga Ca2+ kirishini regulatsiya qiladi. Ilon to‘qimasidan 
ajratilgan 4 - amidopirin, peptid tabiatli toksinlar (semiz hujayralarni 
degranulirlovchilar va DTKP - peptidi, degidrotoksin), potensial bog‘liq 
b o ‘lgan К kanallari va repolyarizatsiyalovchi К oqim ining neyronini 
bloklaydi. Bu membrana depolyarizatsiyalanishi va unga Ca2+ kirishiga 
olib keladi, shuning uchun ham ko'rsatilgan m oddalar konvulsantlar 
singari ta ’sir qiladi. Shunday m exanizm korazoldek konvulsantning 
epileptogen ta ’sirining bir qismi bo‘lib hisoblanadi. K o‘rsatiIgan К -
oqim blokatorlarining prokonvulsant effektlari Ca kanallari blokatorlari 
(1,4 digidropiridin va b.) bilan bartaraf qilinadi. Bu keltirilgan effektlar 
Ca2+ ning neyronga kirishi bilan bog‘liqligidan dalolat beradi.
N eyronlar giperfaolligi hosil b o 'lish id a endogen kuchaytiruvchi 
tizim lar muhim rol kasb etadi. Bu tizimda eng muhim jarayonlar nazorati 
m exanizm larining buzilishi uning dezregulatsiyasiga olib keladi va 
neyro nnin g g ip e rfa o llig i k o ‘rin ish id a nam oyon b o ‘Iishi m um kin. 
E kzogen va endogen o m illar ta ’sirid a neyron giperfaolligi yuzaga 
kelishida, neyronning m oyilligi m uhim aham iyatga ega. U birlamchi 
genetik bog ‘liq boUishi yoki har xil om illar ta’sirida yashirin plastik 
o'zgarish lar y ig‘ilishida ikkilamchi paydo b o ‘lishi mumkin.