E ndokrin bezla rn ing roli
. GK patogenezida buyrak usti bezlari
k o ‘p ro q
a h a m iy a tg a
ega.
T a jrib a d a
a ld o s te ro n
v a
D O K
(d e z o k s ik o rtik o s te ro n g o rm o n i) y u b o rib , a y n iq s a , x lo rid n a triy
yuklam asi fonida gipertenziya chaqirishgan. B u gorm onlar ta ’sirida
ulam ing buyrak kanalchalari hamma qismida, ko‘pincha distal qismida,
kuchli reabsorbsiyalanishi natijasida organizm da natriy ionlari ushlanib
qoladi. Bir vaqtning o ‘zida suvning ham ushlanib qolishi sababli shish
rivojlanadi. Tomir teshigi qisman torayadi. Tom ir devorida natriy va
kalsiy konsentratsiyasining ko‘payish natijasida uning pressor asab va
gum oral ta ’sirla rg a (katex o lam in lar, v a z o p re ssin , an g io ten zin II)
sezuvchanligi oshadi.
S im p to m a tik g ip e rten z iy ala r. TaxminaQ 15% holatlarda arterial
gipertenziya ikkilamchi, ya’ni simptomatik hisoblanadi va qandaydir boshqa
bir (asosiy) kasallik bilan birga rivojlanadi. 10% holatlarda u buyrak yoki
uning tomirlari shikastlanishi - o‘tkir glomerulonefritlar bilan bog‘liq bo‘lishi
mumkin («buyrak gipertenziyasi»). 3% holatlarda simptomatik arterial
gipertenziya to ‘g ‘rid a n -to ‘g ‘ri endokrin buzilishlar (feoxromotsitoma,
Kushing sindromi, tireotoksikoz va b.) natijasida kelib chiqadi. Simptomatik
gipertenziyalar MAT shikastlanishidan so*ng (lat yeyish, kontuziya, o‘sma,
yallig‘lanish jarayoni), eritremiyalarda ham uchraydi.
Hom iladorlarda arterial gipertenziya 10 -1 5 % holatlarda uchraydi
va u ona, ayniqsa, hom ila sog‘ligiga jiddiy x a v f tu g ‘diradi. Keyingi
10 yillarda arterial gipertenziyaning yangi xillari aniqlangan. U lar ayrim
dorilar: gorm onal kontratseptiv lar, m ineralo - va glukokortikoidlar
(p re d n iz o lo n , k o rtiz o n ), a n a b o lik g o rm o n lar, ay rim an a lg e tik lar
(fenotsetin, reop irin , butadion va b.), xuddi shunday indom etatsin,
psixotrop m oddalar qabul qilganda rivojlanishi mumkin.
Q on bosim inin g k o ‘tarilish i tom irlarda ik kilam chi degenerativ
o‘zgarishlar (ateroskleroz) rivojlanishiga, bu esa o ‘z navbatida periferik
qarshilikning yanada k o ‘proq oshishiga olib kelishi mumkin. Natijada
ko‘p a ’zolar, jum ladan, bosh miya, yurak va buyraklarning qon bilan
ta ’m inlanishi kam ayadi. Tom irlardagi bunaqa o ‘zgarishlar (masalan,
insultda) ulam ing yorilishiga olib keladi. Arterial gipertenziyalar kelib
chiqishidan q a t’i n a z ar yurak faoliyati buzilishi va uning z o ‘riqishi
sababli yurak yetishm ovchiligi rivojlanishiga imkon yaratadi.
A rte ria l gipotenziyalar. Arterial gipotenziya deb AB 105/60-100/
60 m m sim . ust. dan kam b o ‘lgan holatlarga aytiladi. U yurakdan
otiladigan qonning kam ayishi, periferik qarshilikning pasayishi yoki
ikkita om ilning q o ‘sh ilgan holatda b o ‘lishida rivojlanishi mumkin.
K o‘pchilik holatlarda arterial gipotenziya yurakdan otiladigan qonning
kamayishi bilan bog‘liq bo‘ladi.
A yrim o d a m la rd a a rte ria l g ip o te n z iy a q a n d a y d ir k a s a llik
sim p to m la ri b ila n k e c h m a y d i. U la rd a ich k i a ’z o la r v a tiz im la r
funksiyasining buzilishlari aniqlanm aydi. Ular ishga layoqatli, hatto
jism oniy ish bajarishlari mumkin. G ipotenziyaning bu xili fiziologik
hisoblanadi.
E tio lo g iy a s ig a q a ra b : b irla m c h i ( e s s e n s ia l) va ik k ila m c h i
(sim ptom atik) arterial gipotenziya shakllari tafovut qilinadi.
Birlamchi (neyrotsirkulator) arterial gipotenziyaning asosiy sabablari
a sa b tiz im in in g u z o q m u d d a tli z o ‘riq is h i, o iia v iy va m aish iy
k o ‘ngilsizliklar, ruhiy shikast, kontuziyalar, qattiq charchash va h. k.
la r b o ‘lish i m u m kin . U n in g p a to g e n e z i m iy a p o ‘s tl o g ‘ida
to rm o z la n is h n in g u s tiv o rlig i b ila n k e c h a d ig a n a s o s iy asab
jarayonlarining zo‘riqishi va uning po‘stloq osti tuzilmalariga, jumladan,
tomir harakatlantiruvchi markazga tarqalishidan iborat. Xolinergik asab
tolalari oxirlari q o ‘zg ‘aluvchanligining adrenergiklardan ustivorligi
fonida tomir toraytiruvchi ta’siming susayishi rezistiv tom irlar tonusi,
periferik qarshilikning pasayishi va qon bosimining kam ayishida eng
m uhim patogenetik m exanizm lardan hisoblanadi.
Ikkilam chi (sim ptom atik) arterial gipotenziya k o ‘p incha yurak
poroklari, miokardit, miokard infarkti, bosh miya (kommotsiya), o‘pka
(k ru p o z p n e v m o n iy a ), j ig a r ( g e p a tit, m e x a n ik s a riq lik ) , qon
(anemiyalar), endokrin bezlar va b. kasalliklarda uchraydi.
Kechishiga qarab o ‘tkir va surunkali gipotenziyalar farq qilinadi.
S u ru n k a li g ip o te n z iy a la rg a n e y ro ts irk u la to r v a s im to m a tik
g ip o ten ziy alar, o ‘tk ir g ip o te n z iy a la rg a sh o k, k o llap s v a hushdan
ketishlar kiradi.
Shok har xil sabablar natijasida kelib chiqishi m um kin. Shunga
qarab uning quyidagi turlari farqlanadi: 1) og‘riq bilan bog‘liq (kuyish,
tra v m a tik ,
e le k tro s h o k ,
p le v ro p u lm o n a l);
2 )
g u m o ra l
(gem agglutinatsion, gipoglikem ik, anafilak tik ); 3) psixogen (ruhiy
zarba ta ’sirida).
K o llap sn in g q u y idag i tu rlari m avjud: 1) o rto s ta tik - gavdani
gorizontal holatdan birdaniga vertekalga o ‘zgartirishda; 2) infeksion -
haroratning kritik pasayishida; 3) enterogen - demping sindromida; 4)
pankreatik - m e’da osti bezi ferm entlarining patologik faollashishida
- o ‘tkir pankreatitlarda; 5) gipoksik - yuqori balandlikka ko ‘tari!ganda
uchraydi.
Shok va kollaps gipotenziya bilan kechsa ham u lam i bir-biridan
q u y id ag ilarga asoslangan h old a a jra tish m um kin: 1) shokda hush
saqlanadi; 2) kollaps travma natijasida kelib chiqmaydi; 3) narkoz shok
rivojlanishining oldini o ladi; 4) k o llap s shok singari fazalar bilan
kechm aydi.
G ipotenziyalar rivojlanish i faol gem odinam ik reak siy alar bilan
kom pensatsiya qilinadi. B u reaksiyalar k o ‘krak ichi tom irlari arterial
baroretseptorlari cho‘zilishi natijasida hosil b o ‘ladigan signallar bilan
bog ‘liq. B aroretseptorlar aorta yoyi va karotid sinusida joylashgani
tufayli odam vertikal h olatga o 'tgan da bu retseptorlarda gidrostatik
bosim pasayadi. U esa baroretseptorlardan im pulslam i pasaytiradi.
Shuning o ‘zi o ‘z-o ‘zidan reflektor m oslashuv reaksiyalarining ishga
tushishiga olib keladi. Baroretseptorlardan irapulslanishning kamayishi
n a tija sid a q u y idag i jara y o n la r y u zag a keladi: 1) rez istiv va sig 'im
to m irla rin in g to ra y ish i; 2) Y U Q S tez lash ish i; 3) k a te x o la m in la r
sekretsiyasining oshishi; 4) renin-angiotenzin tizim ining faollashishi;
5) vazopressin va aldosteron ishlab chiqarilishining oshishi.
K om pensirlovchi tom irlar patologiyasiga ateroskleroz kiradi.*
A te ro s k le ro z (yunoncha « ath ere» - suyuq b o ‘tqa, « scleros» -
qattiq) JSST ta’rifiga k o ‘ra, u «arterialar intimasida lipidlar, uglevodlar
m urakkab birikm alari, qon elem entlari va qonda sirkulatsiya qiiuvchi
m ahsulotlam ing o ‘choqli cho‘kishi, biriktiruvchi to ‘qima hosil bo‘lishi
va kalsiy cho‘kishi bilan namoyon bo‘ladigan xilma-xil o‘zgarishlami»
o ‘z ichiga oladi.
E tio lo g iy a si.
A tero sk lero z ch aqiruvchi va uning riv o jlan ish ig a
im kon beruvchi om illar farqlanadi. U lar endogen (irsiyat, jin s, yosh)
va ekzogen (stress, ortiqcha ovqatlanish, intoksikatsiya va b.) bo‘lishi
m um kin. E ndo gen o m illa r tu g 'ilg a n d a n o q (irsiy a t) yoki p o stn atal
ontogenezning m a’lum bosqichida (jins, yosh) o ‘z ta’sirini ko ‘rsatishi
m um kin.
Nevrogen omilning roli.
A teroskleroz salbiy hissiyotlar fonida tez
avj o lib riv o jlan ish i m um kin (F ro lov V. A., D rozdova G. A. va b.,
1987). Ikkinchi jahon urishida konsentratsion lagerlarda o ‘lgan odamlar
y o rib k o ‘rilg a n d a to m irlarn in g ju d a katta k o ‘lam da ate ro sk le ro tik
shikastlanishlari topilgan.
Bu kasallik iqtisodiy rivojlangan, yuqori darajali ishlab chiqarishga
ega b o ‘lgan, asab tizim iga yuqori darajada zo*riqish to ‘g ‘ri keladigan
m am lakatlarda rivojlanayotgan m am lakatlarga nisbatan 15 - 2 0 marta
k o ‘p u c h ra y d i. B u n d a n ta s h q a r i a te ro s k le ro z s h a h a rlik la rd a
qishloqdagilarga nisbatan k o ‘proq uchraydi.
A te ro sk le ro z riv o jlan ish id a a sab ruhiy stressning m uhim rolini
tajribalar ham tasdiqlaydi. P. S. X om ulo (1964) itlarda MAT ning uzoq
m uddatli (2 yil) funksional zo ‘riqishini chaqirish orqali aorta va yurak
toj a rte riy a la rin in g atero sk lero tik o ‘zgarishIarini olishga m uvaffaq
b o ‘ldi.
T o m irlar atero sk lero tik sh ik astlanishid a asab b u zilish lari ta ’sir
m exanizm ini quyidagicha tasvirlash mumkin (Frolov V. A. va b., 1987):
Do'stlaringiz bilan baham: |