O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

Vitamin B l2 (folat kislota) tanqisliqi anemiyasi.
Vitamin B 12 yoki 
sianokobalam in organizm ga ovqat mahsulotlari (go‘sht, tuxum, jigar) 
bilan kiradi va K aslning tashqi om ili deb ataladi. M e’daning shilliq 
qavatida antianem ik om il — gastrom ukoprotein yoki K aslning ichki 
om ili ishlab chiqiladi. U vitam in B t2 ni uning ichakda parchalanishidan 
saqlab so‘rilishim ta’minlaydi. Qonga so‘rilgan vitam in B l2 plazmaning 
oqsillari - transkobalam inlar I, II, III, yordamida jigarga tashiladi va 
unda zaxira holatida to ‘planadi.
Vitamin B ]2 folat kislotani faollashtirib, uni tetragidrofolat kislota 
(folat kislotaning koferment shakli)ga aylantiradi. Bu esa DNK tarkibiga 
k iru v ch i tim idinm onofosfat sintezi uchun zarur. N atijada m e’yoriy 
m itoz ta ’minlanadi va eritrokariotsitlar eritroblastlargacha yetiladi (N. 
N. Zayko, 1985). Agar organizmda vitamin B 12 (folat kislota) tanqisligi 
yuz bersa, eritroblastik qon yaratilish tipi o ‘m iga m egaloblastik qon 
y a ra tilis h tip i pay do b o ‘ladi. P e rife rik qonda gem o g lo b in n i k o ‘p 
ushlovchi megaloblast va megalotsitlar uchraydi. Giperxrom kamqonlik 
rivojlanadi. Vitamin B 12 va folat kislota tanqisligida organizmda asab 
hujayralari uchun zaharli b o ‘lgan metilmalon kislota to ‘planadi. Mielin 
h o s il b o ‘lish i b u z ila d i, o rq a m iyan in g orqa va yon u stin larin in g
degeneratsiyasi yuz beradi (funikular mieloz). Hazm qilish trakti shilliq 
qavatlari hujayralarida DNK sintezining buzilishi tufayli ovqat hazm

---

qilish kanalining ham m a shilliq qavatlarida y a llig 'la n ish - atro fik
jarayonlari rivojlandi.
O rg anizm d a v ita m in B 12 ta n q islig in in g sa b ab la ri q u y id ag ila r 
bo'lishi mumkin: 1) uning oziq-ovqatda kam bo'lishi (ayniqsa, bolalar 
sun'iy ravishda echki suti va sutli aralashm alar bilan ovqatlantirilsa);
2) gastromukoprotein tanqisligi va vitam in B |2 so'rilishining buzilishi 
(m e’da va ichakning rezeksiyasi, m e’da saraton kasalligi, enteritlar, 
spru); 3) ichakda vitam in B 12 ni yutadigan keng tasmasimon gijjaning 
b o 'lish i; 4) vitam in B J2 ning k o 'p ro q sarflanishi (hom iladorlikning 
ikkinchi yarmi); 5) jigarda vitamin B12 ning zaxiralanishining buzilishi 
(gepatit, sirroz).
Qon manzarasi:
Hb va eritrotsitlar soni keskin pasaygan, eritrotsitlar 
g iperxro m , ran g k o 'rs a tk ic h i 1,3 - 1,5. Q on su rtm asid a anizo -
poykilotsitoz, k o 'p la b m egalotsitlar (o 'lc h a m i >12 m km , yadrosiz 
eritrotsitlar) va megaloblastlar, shuningdek ichida yadro qoldiqli (Jolli 
tanachalari) va yadro qobiqli (Kabo halqasi) eritrotsitlar; retikulotsitlar 
soni m e’yordan past; leykopeniya, m ytroftllarnm g polisegmentatsiyasi, 
trombotsitopeniya ko 'zg a tashlanadi. Qon yaratilish turi megaloblastik 
bo'lib, bunda anemiya giporegenerator xususiyatga ega bo'ladi.
Vitam in B 12 (fo lat kislota) tanq isligi k am qonligida (A ddison -
Birmer anemiyasi) sim ptom lar uchligi (triada): 1) qon yaratilishning 
va qonning o 'zg arish i (giperxrom m egalotsitar anemiya); 2) m e ’d a -
ichak trakti o'zgarishlari (shilliq qavatlar atrofiyasi - til so'rg'ichlarining 
tekislanishi, glossit, ezofagit, gastroenterit); 3) asab tizimi o'zgarishi 
(funikular m ieloz, gandiraklab yurish) kuzatiladi.
G ip o p la stik a n em iyala r.
Q iz il k o 'm ik n in g qon y a ra tis h
funksiyasining buzilishi bilan bog'liq b o 'lib , eritrotsitlar, leykotsitlar 
va tro m b o tsitla rn in g y e ta rli m iqd o rd a ish la b c h iq ilm a slig i b ila n
namoyon b o 'ladi. Sabablari ekzogen om illar: ionizatsiya chaqiruvchi 
radiatsiya, ba’zi dori vositalari (sitostatiklar v a b.), endogen om illar 
(u zo q davom e tg a n in fe k sio n ja ra y o n , im m u n k o n flik t) b o 'lis h i 
m um kin. Patogenezi: qonning ustun h u jay ralam in g zararlanishi va 
halok bo'lishi. Qon yaratilishi normoblastik turda bo'lib, eritropoezning 
progressiv kamayishi bilan kechadi. Anemiya aregenerator turga kiradi. 
Qon m anzarasi: eritro tsitla r soni va gem o g lo bin keskin kam aygan 
eritrotsitlar norm oxrom , rang ko'rsatk ich i m e’yorda. R etikulotsitlar 
miqdori m e’yordan past, leykopeniya, trom botsitopeniyalar kuzatiladi.