Нормал физиология курсига кириш

Геринг - Брейер рефлекси. Нафас марказининг доимий ишлаши ва нафас 
даврларининг ритмик алмашиниб туриши учун адашган нервнинг афферент толаларидан 
келиб турувчи импулслар катта аҳамиятга эга.
Нафас олиш ва чиқаришнинг чуқурлиги кўп жихатдан шуларга боғлиқ. 1868 йилда 
Геринг ва Брейерлар ўпканинг ҳажми ўзгарганда кучли ва доимий нафас рефлекслари 
келиб чиқишини аниқлаган. Ўпка ҳажмининг ўзгариши учта рефлектор эффектни 
келтириб чиқаради: 1. Нафас олганда ўпканинг чўзилиши инспирацияни тўхтатиб қўйиши 
мумкин (инспиратор тормозловчи рефлекс). 2. Нафас чиқарганда ўпканинг чўзилиши 
нафас чиқариш даврини узайтириб, кейинги нафас олиш даври бошланишини 

---

100 
секинлаштиради (экспиратор енгиллаштирувчи рефлекс). 3. Ўпканинг кучли даражада 
чўзилиши қисқа вақтда (0,1-0,5 с) инспиратор мускулларини кучли қўзғатади ва 
хўрсиниш келиб чиқади (ХЭД нинг парадоксал эффекти).
Нафас маркази фаолияти ўпка ҳажмининг ўзгариши билан узвий боғланган. Геринг 
Брейер рефлекси нафас маркази билан нафас аъзолари орасидаги ҳажм қайтар 
боғланишни таъминлайди. 
Геринг ва Брейер рефлекси нафас чуқурлиги ва миқдорини назорат қилади. 
Катта ѐшли одамда тинч турганда Геринг ва Брейер рефлекси унчалик аҳамиятга 
эга эмас. Агар адашган нервлар вақтинча маҳаллий анестетиклар билан блокада қилиб 
қўйилса, нафас частотаси ва чуқурлигига сезиларли таъсир этмайди. Геринг ва Брейер 
рефлекси чақалоқларда яхши ривожланган.
Нафас бошқарилишида хеморецепторларнинг аҳамияти. Ташқи нафаснинг асосий 
вазифаси артериал қон газлар таркибини меъѐрда ушлаб туриш, кислород ва карбонат 
ангидриди газлари таранглигини таъминлашдан иборат. Одам қонида кислород ва 
карбонат ангидриднинг таранглиги ҳам бир хилда сақланади. Бу ўпка вентиляциясининг 
метаболитик жараѐнларга пропорционал равишда кучайгани ҳисобига содир бўлади. 
Нафас олаѐтган ҳавода СО
2 
миқдорининг ортиши ва О
2 
миқдорининг етишмаслиги, нафас 
ҳажм тезлигини орттиради, натижада алвеоляр ҳавода ва артериал қонда СО
2 
ва О
2
таранглиги деярли ўзгармайди.
Нафас бошқарилишида қондаги газлар таркибининг аҳамиятини 1890 йилда 
Л.Фредерик икки ҳайвоннинг қон томирларини чалкаштириб улаш усули ѐрдамида 
ўтказган тажрибасида исботлаб берди. Наркоз берилган икки итнинг уйқу артериялари ва 
бўйинтуруқ веналарини алоҳида қирқиб кесиштириб улаган. Томирлар шундай уланиб, 
бўйиндаги бошқа томирлар қисиб қўйилгач, биринчи итнинг боши ўз танасидан келаѐтган 
қон билан таъминланмаган, балки иккинчи итнинг танасидан келаѐтган қон билан 
таъминланган, иккинчи итнинг боши эса биринчи итнинг танасидан қон олиб турган. 
Агарда шу итлардан бирининг трахеяси қисиб қўйилса, бироз вақт ўтгандан сўнг, унинг 
нафаси тўхтаб қолади (апноэ), иккинчи ит эса тез-тез нафас олиб халлослайди (диспноэ). 
Бунга сабаб, биринчи итнинг трахеяси қисилганда унинг танасидаги қонда СО
2
кўпаяди 
(гиперкапия) ва О
2
миқдори камаяди (гипоксемия). Қон биринчи итнинг танасидан 
иккинчи итнинг бошига боради ва унинг нафас марказини қўзғатади. Шу сабабли иккинчи 
итда нафас кучаяди (гипервентиляция), натижада иккинчи ит танасидаги томирларида СО
2
таранглиги пасаяди, О
2
таранглиги эса ортади.
Шу иккинчи ит танасидан кислородга бой ва карбонат ангидриди кам қон 
биринчи итнинг бошига келиб, унда нафас олишни тўхтатиб қўяди. СО
2
, водород ионлари 
ва гипоксия нафас маркази нейронларига таъсир этиб нафас фаолиятининг кучайишига 
сабаб бўлади. 
Бу омиллар таъсирида нафас маркази фаолияти кучаяди. Нафас фаолиятини 
бошқарувчи хеморецепторлар икки гурухга бўлинади: периферик (артериал) ва марказий 
(медуляр).