|
Мия инфаркти
Мия инфаркти томирлар окклюзияси натижасида бошланади. Мия
томирлари тиқилиб қолишининг оқибатлари, мия инфарктининг катталиги ва шакли: 1) зарарланган томирнинг диаметрига, 2) мия артериялари ўртасидаги анастомозларнинг ҳолатига, 3) коллатерал қон айланишининг компенсатор имкониятларига боғлиқ.
Ички уйқу артерияси ёки умуртқа артериялари окклюзияга учраган маҳал-ларда виллизий доираси томирлари анастомозларни тўла-тўкис таъминлаб туради. Ўртача катталикдаги мия томирлари, масалан, олдинги ўрта мия арте-риялари ўзининг дистал тармоқлари билан тўла-тўкис анастомозлар
ҳосил қилмайди. Шунинг учун бу томирларнинг бутунлай тиқилиб қолиши
ҳамиша инфарктга олиб боради, лекин бу инфаркт зарарланган томирлардан қон оладиган мия қисмининг ўзидан кўра кичикроқ бўлади. Миянинг анасто-мозларга эга бўлмаган майда артериялари окклюзияга учраганида ҳамиша инфаркт бошланади.
Мия томирлари окклюзиясига шу томирлар тромбози ёки эмболияси сабаб бўлиши мумкин. Мия томирлари тромбози кўпинча атеросклероз маҳалида, айниқса ички уйқу артериясининг бўйиндаги бифуркацияси соҳасидаги ёки вертебробазиляр системадаги атеросклероз маҳалида кузатилади. Уйқу артерияси окклюзиясининг оқибатлари ҳар хил ва томирнинг қанча қисми окклюзияга учраганига ҳамда виллизий доирасининг аҳволига боғлиқ бўлади. Мия асосидаги шу артериал анастомозлар нормал ишлаб турган бўлса, уйқу артерияси окклюзияси симптомсиз ўтади. Виллизий доирасидаги томирлар атеросклероз-дан зарарланиб, йўллари торайиб қолган маҳаллларда уйқу артериясининг окклюзияси инфарктга олиб боради. Бундай ишемик некроз ўчоғи кичикроқ ва миянинг ўрта артериясидан қон оладиган дистал томонида жойлашган ёки бутун ярим шарга тарқалиб кетган бўлиши мумкин.
Мия базиляр артериясининг яхши ифодаланган анастомозлари йўқ, шунинг учун бу артериянинг атеросклеротик пилакча билан тиқилиб қолиши жиддий оқибатларга сабаб бўлиб, ҳаёт учун муҳим функцияларнинг издан чиқишига ва ўлимга олиб боради. Умуртқа артериялари окклюзияси симптомсиз ўтиши мумкин.
Мия томирларининг тўла окклюзиясидан аввал транзитор ишемик ҳужумлар деб аталадиган неврологик симптомлар кузатилади, булар атеро-склеротик цереброваскуляр касалликнинг муҳим белгиси бўлиб ҳисобланади.
Мияда қон айланишининг издан чиқишида мия томирларининг тиқилиб қолишига асосий сабаб бўладиган атеросклероздан ташқари ҳар хил сабабларга кўра бошланган артериитлар ҳам муҳим аҳамиятга эга.
Мия томирлари эмболияси ҳам мия инфарктига олиб бориши мумкин. Бунда қуйидагилар эмболия манбалари бўла олади: 1) юрак бўлмалари ва қоринчаларининг юрак деворига ёпишиб турган тромблари, 2) юрак қопқоқларидаги сўгалсимон тузилма (булар табиатан бактериал ва бактериялар-га алоқадор бўлмаслиги мумкин), 3) томирлар системасининг ҳар қандай қисмида, жумладан уйқу артерияси ва вертебробазиляр системада ҳосил бўладиган атероматоз детрит. Гемодинамик хусусиятларга кўра эмболлар мия ўрта артерияси йўлини бекитиб қўйишга жуда мойил бўлади. Эмболлар кичикроқ бўлган маҳалларда мия ўрта артерияси тармоғининг фақат бир қисми окклюзияга учрайди. Жуда майда эмболлар бу артериянинг энг дистал тармоқларига тиқиладики, шу нарса миянинг ўрта ва олдинги артерияларидан қон оладиган жойлари ўртасидаги чегарада инфаркт ўчоқлари пайдо бўлишига олиб келади. Бир қанча ҳолларда эмболлар жуда майда қисмларга парчаланиб ёки эриб кетиши мумкин, бунда томирда қон айланиши аслига келиб қолади. Бироқ, томир деворларининг ишемиядан зарарланиши натижасида қон ишемия некрози зонасига сингиб ўтиб, бу ишемияни геморрагик инфарктга айлантириб қўяди. Бундай ҳолларда геморрагик инфарктни мияга қон қуйилишидан ажратиб олиш қийин бўлади.
Инфарктнинг сабабидан қатъий назар, унинг динамикаси бир зайлда
ўтаверади. Ишемик некрозда кўринарли анатомик ўзгаришлар томирлар
окклюзиясидан 6-12 соат ўтганидан кейингина пайдо бўлади. Бир мунча
эртароқ муддатларда зарарланган жойнинг оқариб тургани ва бир қадар
юмшаб қолгани кўзга ташланади, холос. Кулранг модда структураси
айнаб, билинмайдиган бўлиб қолади. 48-72 соатдан кейин ишемик некроз зонаси аниқ-равшан билинадиган бўлади. Ана шундай некроз ўрнида зич глиал тўқима билан ўралган кисталар ҳосил бўлади. Миянинг юмшоқ пардаси ҳам зарарланган маҳалларда бу парда киста девори бўлиб қолиши мумкин.
Микроскопда аниқласа бўладиган ўзгаришлар 6-12 соатдан кейин кўзга ташланади. Бунда нерв ҳужайраларининг бўртиб, цитоплазма ва ядро хроматинининг тузилиши бошқача бўлиб қолгани маълум бўлади. Кейинчалик бир талай нейронлар пикнотик ўзгаришларга учрайди. Аксонларнинг бўлакларга ажралиб, миелин пардаларнинг жойи ўзгариб қолгани ҳам кузатилади. 48 соатдан кейин ишемия зонасида нейтрофиллар пайдо бўлади, булар 72 соатдан кейин макрофаглар билан алмашинади, бу макрофаглар томирлар атрофидан жой олади. Шу вақтда макрофаглар сони ортиб, икки ҳафтадан кейин энг кўп миқдорга етади, сўнгра улар йўқола бошлайди, лекин бир неча йилдан кейин ҳам эски чандиқ интерстицийида макрофагларни
топиш мумкин. Инфаркт зонаси атрофидаги астроцитлар сони айниқса
икки ҳафтадан кейин кўпайиб боради. Кейинчалик улар глиал чандиқ ва
киста деворини ҳосил қилишда иштирок этади.
Майда инфарктлар оқибатида диаметри 15 мм гача борадиган лакуналар ҳосил бўлиши мумкин. Булар кўпинча мия ярим шарларининг оқ моддасида, базал ганглияларда, оралиқ мия ва ички капсулада ҳосил бўлади. Лакуналар-нинг юзага келиши кўпинча умумий артерия гипертензиясига, чуқур артериолалар окклюзиясига ёки эмболлар борлигига боғлиқ бўлиши мумкин. Баъзи лакуналарда пигментли макрофаглар топилади.
Do'stlaringiz bilan baham: |
