Н. Е. Повстяной, ст н. с к. м н. Г. П. Козинец

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ОДП возникают в результате вдыхания горячего воздуха, дыма, раскаленных его частиц, даже языков пламени, а также горячего или перегретого пара.Повреждения от действия пламени зависят от его высокой температуры, а от вдыхания пара — от его высокой теплоемкости. Возможно вдыхание паров агрессивных химических веществ, но такие поражения встречаются очень редко. Что касается продуктов неполного сгорания различных материалов, которые могут стать причиной ОДП, то это прежде всего множество ненасыщенных углеводородов. Их токсичность обусловлена множеством боковых свободных связей. Различные материалы при неполном сгорании дают при одних и тех же параметрах температуры и давления самые различные продукты. И в то же время: при различных параметрах горения (или взрыва) различные материалы приводят к образованию одинаковых веществ, среди которых особо выделяются альдегиды. При горении оргстекла (плексигласа) образуются пары синильной кислоты.


3




При взрывах разных емкостей, котлов, взрывах рудничного газа поражающим фактором могут стать и становятся не только высокая температура, токсические продукты, но и механические повреждения воздухоносных путей и паренхимы легких в результате перепада давления — баротравма.
Обычно ОДП возникают у тех обожженных, которые в момент травмы находятся в замкнутом пространстве — в транспортном средстве, в жилом или рабочем помещении, в подвалах, погребах и т. д. Нередко они случаются и в, так называемом, полузамкнутом пространстве — в больших вентилируемых помещениях, в горных выработках, шахтах. ОДП могут возникнуть и на открытом воздухе, если человек даже на короткое время попадает в атмосферу с большой концентрацией густого дыма. Такая ситуация складывается в очаге напалмового поражения, при обширных пожарах, особенно лесных.
Термические поражения дыхательных путей, возникающие в открытом пространстве, в мирное время хотя и редки, но не исключаются. Так, ОДП может возникнуть на открытом воздухе, если на пострадавшем горела одежда, особенно из синтетических материалов (куртки, плащи, платья и рубашки из капрона и сходных материалов). Горение подобной одежды на человеке, находящемся в закрытом помещении, ведет к ОДП, как правило (ночные рубашки, нижнее белье из капрона и т. п.).
Воздействие названных выше факторов ведет к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки воздухоносных путей и повышенной секреции слизи. Возникают компенсаторная одышка и уменьшение дыхательных объемов. Вскоре слизь становится фактически фибринозным, а затем и фибринозно-гнойным экссудатом. Его высыхание вместе с прямым некрозом слизистой оболочки ведут к образованию корок и даже «слепков» бронхов. Мерцательный эпителий не в состоянии эвакуировать густой секрет, тем более, что его функция тоже страдает. Частью этот эпителий при ОДП гибнет. Таким образом, постепенно суживается просвет бронхов (основных, первого, второго и третьего порядка), вплоть до полного нарушения их проходимости на определенном этапе. Также постепенно нарушается вентиляция легких (соответствующих сегментов), вплоть до полного прекращения.ее вследствие обтурации различных отделов трахеобронхиального дерева.
Поражение трахеобронхиального дерева ведет к накоплению фибрина в альвеолах, снижению уровня сурфактанта. Это приводит к уменьшению податливости легочной ткани, ее способности к растяжению, снижается диффузионная способность легких к переносу кислорода в кровь, уменьшается оксигенация крови.
Гипоксемическая гипоксия тканей — одно из основных звеньев патогенеза ОДП. При этом более или менее значительная часть гемоглобина связывается окисью углерода (угарным газом), образуя карбоксигемоглобин, окислами азота и серы (метгемоглобин), что, в свою очередь, снижает транспорт кислорода. В ткани легких воз


4




никают интерстициальные отек и кровоизлияния, диффузные ателектазы, а вскоре и интерстициальный воспалительный процесс типа пнесмонита (пульмонита, так называемой первичной ожоговой пневмонии).
При ОДП чаще и резче, чем при ожоговом шоке без ОДП, возникает синдром внутрисосудистой коагуляции: происходит микроэмболизация капилляров малого круга кровообращения белковыми и липидными комплексами, усугубляются нарушения гемодинамики, микроциркуляции. Это ведет к неэффективной вентиляции, усиливается в конечном счете гипоксия тканей. •
В системе малого круга кровообращения развиваются резкие нарушения гемодинамики, сопровождающиеся спазмом пре-и посткапиллярных сфинктеров, застоем крови в системе микроциркуляции, шунтированием значительной части крови через артерио-венозные капилляры. Изменяется проницаемость капилляров, что ведет вначале к развитию интерстициального, а затем и альвеолярного отека. Резко повышается кровенаполнение легких в результате застоя и нарушения оттока крови, что в значительной степени изменяет жизненную емкость легких, резервный и дыхательный объемы. Интерстициальный отек ведет к нарушению диффузионной способности легких, а микроциркуляторные расстройства — к изменению вентиляционно- перфузионных отношении и неэффективности вентиляции. Развивается артериальная гипоксемия, напряжение кислорода в артериальной крови снижается до 50 мм рт. ст. (при норме — 85—90).
Гемодинамические расстройства сопровождаются значительным ростом сопротивления в малом круге кровообращения, увеличением рабочего индекса правого желудочка. Увеличение внешней механической работы правого желудочка сопровождается уменьшением ударной энергии сердечной мышцы, что отражает низкую экономичность работы правых отделов сердца с ранним развитием сердечной слабости. Это может повести к отеку легких. Правда, термические поражения дыхательных путей и сами по себе могут осложняться отеком легких, язвенно-некротическим трахеобронхитом, сливной пневмонией, обширными ателектазами, инфарктами легочной ткани.
Дополнительные очаги развития инфекции в легких при ОДП являются проявлением ожоговой болезни вообще, отягощают течение периодов токсемии и септикотоксемии ожоговой болезни, увеличивают вероятность генерализации ожоговой инфекции, т. е. ожогового сепсиса. Тем более, что гипоксия тканей ран ведет не только к их углублению, но и к генерализации инфекции.
Артериальная гипоксемия является одной из основных причин тканевой гипоксии. Если при этом развиваются микроциркуляторные нарушения в зоне термического поражения, то гипоксия тканей увеличивается пропорционально степени гипоксемии. Это сопровождается некрозом и некробиозом зоны циркуляторных расстройств — ранним проявлением синдрома вторичного углубления поражения ожоговой раны.