Медицинское информационное агентство

Особенности метаболизма эритроцитов 
и фагоцитирующих лейкоцитов
В результате дифференцировки предшественники эритроцитов эритробла-
сты теряют ядро, рибосомы, митохондрии и эндоплазматический ретикулум 
Рис. 13.2. 
Метаболизм железа.
Железо поступает с пищей, транспортируется в крови в форме трансферрина, запасается 
в виде ферритина и используется для синтеза цитохромов, железосодержащих ферментов, 
гемоглобина и миоглобина. Организм теряет железо с мочой, калом, потом и при кровоте-
чениях. Гемосидерин является комплексом гликопротеина и Fe
3+
, который кумулирует из-
быток железа

---

452
Биологическая химия
Глюкоза
Глюкоза
Глюкозо
-6-
фосфат
Глюкозо
-6-
фосфат
Глюкозо
-6-
фосфат
Гликолиз
2
АТФ
2
лактат
6-
Фосфоглюконат
глутатионпероксидаза
супероксиддисмутаза
Эритроцит
GSSG
2GSH
2H
2
O
H
2
O
2
2H
+
NADH
O
2
глюкозо
-6-
фосфат
-
дегидрогеназа
NADP
+
NADPH +
H
+
глутатионредуктаза
окси
Hb
мет
Hb
-
O
2
Hb(Fe
2+
)
Hb(Fe
3+
)
Тельца
Хайнца
Пентозофосфатный
путь
Рис
. 13.3 
и преобразуются сначала в ретикулоциты, а затем в эритроциты. Метаболизм 
глюкозы в эритроцитах представлен анаэробным гликолизом и пентозофосфат-
ным путем катаболизма (рис. 13.3).
Высокое содержание кислорода в эритроцитах вызывает повышение скоро-
сти образования супероксидного анион-радикала, Н
2
О
2
(пероксида водорода) 
и ОН* (гидроксил-радикала).
Постоянным источником активных форм кислорода в эритроцитах является 
неферментативное окисление гемоглобина: Hb(Fe
2+
)+O
2 
o
MetHb(Fe
3+
)+O
2
–
.
Активные формы кислорода могут вызвать гемолиз эритроцитов. Эритроциты 
содержат ферментную систему, предотвращающую токсическое действие ради-
калов кислорода и разрушение мембран эритроцитов. Гликолиз обеспечивает 
синтез АТФ и восстановление NAD. АТФ необходима для работы ионных насо-
сов. NADН является коферментом метгемоглобинредуктазы, катализирующей 
восстановление метгемоглобина до гемоглобина. Супероксидный анион супе-
роксиддисмутазой превращается в пероксид водорода, который под действием 
глутатионпероксидазы или каталазы превращается в Н
2
О и О
2
. Донором водо-
рода для глутатионпероксидазы является восстановленный глутатион (GSH). 
Окисленный глутатион (GSSG) восстанавливается ферментом глутатионредук-
тазой, кофермент которого NADPН образуется в пентозофосфатном пути ката-
болизма глюкозы.
При генетическом дефекте глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и приеме неко-
торых лекарств, являющихся сильными окислителями, потенциала глутатионо-
вой защиты может оказаться недостаточным, что приводит к увеличению содер-
жания в клетках активных форм кислорода, вызывающих окисление SH-групп