Маъруза №2-3 организмга ташқи мухит патоген омилларининг таъсири режа

Юқори атмосфера босимини организмга таъсири. 
Бу ҳолатни инсон сувга, яъни чуқурликка тушганда хис қилади. 
Инсонларда ноғора пардани эзилиши ҳисобига қулоқда оғриқ ҳамда ўпка 
альвеоларини ѐрилишини кузатилиш. Бу ерда қизиқ нарса шуки, босимни кескин 
кўтарилиши ҳисобига қон ва бошқа тўқималарда қўшимча тарзда газлар эрийди, бу 
ҳолатни сатурация деб юритилади. 
Яқин даврларгача, юқори босим шароитида азотни таъсирини энг кам деб 
ўйлаганлар, яъни инерт газ сифатида, организмда айтарли биологик таъсир 
чақирмайди деб ҳисоблаганлар. Аслида эса, қайси тўқимада ѐғ бўлса, ўша жойда кўп 
тўпланар экан. МНСда жуда кўп липидлар бор, шунинг учун биринчилардан МНС 
зарарланади. Аввалига бироз қўзғалиш, эйфория (глубинный восторг). Кейинчалик 
организмни наркоз остидаги ҳолат ўхшаш ва интоксикация кузатилади. Шу 
нарсаларни олдини олиш мақсадида нафас ҳавосига гелий аралашмаси қўшилади. 
Юқори босимда фақат азот эмас, балки ортиқча миқдордаги О
2
ҳам организмга 
токсин сифатида таъсир этади (гипероксия). 
Организмга О
2
токсик таъсири қуйидагича рўй беради. 
Организмни асосий мақсади, бош мияни О
2
билан оптимал тарзда қондиришга 
қаратилади, ортиқча О
2
концентрациядан ҳалос қилинади, бу ҳимоя реакцияда О
2
сезгир хеморецепторлар қўзғалувчанлигини пасаяди, шунинг ҳисобига пульс ва нафас 
секинлашади, циркуляция бўлаѐтган қон миқдори озаяди ва бош мия қон томирлари 
тораяди. 
Кейинчалик қондаги гемоглобин кўп миқдордаги О
2
гемоглобин томонидан 
блокировка қилинади, бу эса гемоглобинни СО
2
ни олиб чиқиб кетишини 
ѐмонлаштиради. 
Юқори атомосфера босим таъсирида организмда қўшимча жуда кўп миқдорда О
2
эрийди ва О
2
ни организм истеъмол қилади. Бу вақтга келиб оксигемоглобин умуман 
диссоцацияга учрамайди ва организмдан СО
2
чиқариб юборилиши қийинлашади. 
Ғаввосларни нормал атмосфера босимли жойга қайтишида десатурация ҳодисаси 
рўй беради, яъни ортиқча эриган газлар қон ва ўпка орқали чиқарилиб юборилади. 
Декопрессияни секин давом эттириш керак, чунки ортиқча эриган газлар организм 
томонидан чиқиб кетишига улгуриши керак, акс ҳолда (газли эмболия) келиб чиқиши 
мумкин. 
Бу касаллик клиник симптомлари газ пуфакчаларини қаерда жойлашганлигига 
боғлиқ, оғриқ, қичишиш, оғир ҳолатларда кўриш ѐмонлашади, паралич, хушидан 
кетиш ва х.к. Бош ва орқа мияни жароҳати ҳам кузатилади. 
Бундай симптомокомплекс – декомпрессия касаллиги ҳам деб юритилади ва 
қуйидаги даврларда кетади. 
I-давр компрессия – сувга тушгандан то энг чуқур жойга боргунча. 
II-давр компрессия – энг чуқур жойда ишлаш 
III-давр компрессия – кўтарилиш. 
I-даврда қулоқларда оғриқ, баротравма (разрыв барабанной перепонки) нафас 
олиш секинлашади, нафас чуқурлиги ортади, нафас олиш осонлашади, лекин чиқариш 

---

10 
қийинлашади, ўпка вентиляцияси айтарли ўзгаришсиз. Пульс ўзгармайди, А/Б 
ўзгаришсиз. Кессон анемияси келиб чиқади, қонда кислородни кўп эриши ҳисобига. 
Эритроцитлар кўплаб депога кириб кетади ва парчаланади. 
Бу даврда суюқликларда газларни сатурацияси (эриши) кузатилади. Азот 
индеферент газ сифатида бутун тўқималарда тарқалади, ѐғ тўқимасида эса кўплаб 
учрайди. Унинг эрувчанлиги қондагига нисбатан 5,24 марта ортиқ бўлади. 
Иккинчи даврда айтарли ўзгаришлар бўлмайди. 
Учинчи даврда, асосий Кессон касаллиги намоѐн бўлади, бунда детурация 
феномени кузатилади, яъни барометрик босимни камайиши ҳисобига газлар 
эрувчанлиги пасайиб кетади. Азотни эришидан ҳосил бўлган майда пуфакчалар чиқиб 
улгурмайди, натижада улар бир-бири билан бирикиб, эмболияни юзага чиқаради.