Мажидий Иброхимжон

Қон-томирлар тонуси бошқаришининг рефлектор механизмлар бузилганда ўзгариши.
Юқорида таъкидланганидек, резистив қон-томирлар тонуси бошқарилишида, каротид синуси, аорта равоғи ва ковак веналар атрофидаги рецепторлар зонаси муҳим аҳамиятга эга. Каротид синусдан периферик импульслар марказга бориши тўхтатилса, жуда узоқ ва турғун артериал босимни ортиши кузатилади. Инсонларда бундай холат кам учрасада, лекин учраб туради, м: заҳмдаги мезоартрит, аорта склерозида кузатилади, ушбу патологияларда барорецепторларнинг қўзғалувчанлиги кескин пасайиб кетади. Шунингдек, бронхиал астмани даволаш мақсадида, гломэктомия қилинганда, беморлар бронхиал астмадан қутилади, лекин уларда узоқ ва турғун артериал гипертензия кузатилади. Бундан ташқари, гипоксия, гиперкопния ва ацидоз холатлари ҳам артериал гипертензия чақиради. Шунингдек, оғриқ таъсирида, қон-томир деворидаги рецепторларни қўзғалишидан артериал гипертензия юзага келади, оғриққа боғлиқ артериал гипертензия адреналин орқали реализацияланади.
Қон-томирлар тонусини гормонал механизмлар регуляцияси бузилганда ўзгариши.
Ички секреция безларининг кўплаб гормонлари, қон-томирлар тонусини бошқаришда иштирок этади. Буйрак усти безининг мияча қисмидан ажраладиган катехоламинлар таъсирида резистив қон-томирларда артериал гипертензия кузатилади (қон қуйилганда, яллиғланишда, айрим ўсмаларда). Агар, катехоламинлар етишмаса, м: Аддисон касаллигида, беморларда артериал босим пасайиб кетади, шунингдек, пўстлоқ қисм гиперфункциясида ҳам артериал босим ортиб кетади, м: бирламчи альдостеронизм. Вазопрессин ва АКТГ қонга кўп ажралганда (акромегалия, Иценко-Кушинга) артериал босим ортади, шунингдек, қалқонсимон без гормони тироксинни кўп ажралиши, симпатик нерв тизимини қўзғатиш орқали артериал босимни ортишига туртки бўлади. Жинсий гормонларнинг ажралишини бузилиши, вегететив нерв тизими функциясини бузилишига, бу ўз навбатида резистив қон-томирлар тонусини ўзгаришига олиб келади.
Қон-томирлар тонуси, буйрак томонидан идора этилиши бузилганда ўзгариши.
Буйракка боғлиқ юзага чиқадиган артериал гипертензиялар, ушбу органнинг юкстагломеруляр аппарати фаолияти билан боғлиқ холда юзага чиқади. Маълумки, коптокчада олиб келувчи ва кетувчи артероларга тегиб турувчи, maculadensa бўлиб, улар ўзида гранулалар ушлайди, ушбу ҳужайралар ренин ишлаб чиқаради. Ренин ишлаб чиқариш тартиби, олиб келувчи артериолалар холати билан боғлиқ, агар буйракда қон айланиши бузилса, яъни ишемия, пульс ва ўртача гемодинамик босим пасайса, ренин ишлаб чиқиши кучаяди. Ушбу гормон таъсирида ангиотензин I, ангиотензин II га айланади ва прекапиллярларни деворига торайтирувчи таъсир кўрсатади. Ушбу эффект симпатик нерв тизими активлашуви, альдостерон синтезини кучайиши ҳамда буйракдан Na+ реабсорбциясини кучайтириш орқали рўёбга чиқади. Ангиотензин II октапептид бўлиб,сунъий йўл билан олинган, у қонда 200 сек.давомида бўлади. Буйракнинг ўзида синтезланувчи ангиотензиназа таъсирида парчаланади. Маълум бўлишича,айрим протеолитик ферментлар (трипсин, пепсин, химотрипсин, аминопептидаза) ҳам ангиотензив хусусиятни намоён қилади. Айрим касалликларда иккала буйракда ҳам қон айланиши бузилса, ангиотензин синтези кескин бузилади ва узоқ муддатли гипертензия кузатилади.
Гроллман сурункали гипертензия вақтида буйракни депрессор функцияси бузилади деб тахмин қилди ва бу тахмин ўз тасдиғини топди. Ҳозирги кунда маълумки, буйракда ренал ва экстраренал прессор механизмларга қарши, депрессор механизмлар ишга тушади. Ушбу моддалар липид табиатга эга бўлади: ренинни фосфолипидли ингибитори, нейтрал ёғлар, простагландин А ва Е лардир. Простагландин Е нормал артериал босим кузатилганда, гипотензив ҳарактерга эга бўлади. Простагландин А эса, артериал босимни туширмай,буйракка боғлиқ гипертензияни олдини олади. Яна шуни ҳам таъкидлаш лозимки, бирламчи гипертензияни келиб чиқишида, буйракнинг прессор омиллари етарлича бўлмайди.