Мажидий Иброхимжон

Мембранага боғлиқ концепцияси бўйича артериал гипертензия патогенезини тушинтиришда замонавий тиббиёт иккита йўналиш: артериолаларнинг силлиқ мушак ҳужайра мембранасида Са+ ва Na-K насослари фаолиятининг бузилиши билан тушинтиради.
1. Са+ насосининг дефектлари, ҳужайра цитоплазмасидан Са+2 чиқишини бузилишига ва у ерда унинг концентрациясини ортишига олиб келади, бу эса артериола мускулларини контрактурасига, бу холат ўз навбатида, умумий периферик қаршиликни ва артериал босимни ортишига олиб келади. Шунингдек, ҳужайрада Са+2 ионларни кўп бўлиши, унинг зарарланишига ҳам олиб келади, бу эса артериосклерозга олиб келувчи омиллардан биридир.
2. Силлиқ мушакларда Na-K насослар фаолиятини бузилиши, артериал гипертензияни энг муҳим компоненти бўлиб ҳисобланади. Бунинг исботи сифатида, гипертоник касаллик билан оғриган беморларда, эндоген строфантинга ўхшаш омил топилган,ушбу омил Na-K насос фаолиятини сусайтиради (юрак гликозидлари строфантин, ауабаинга ўхшаб таъсир этади). Na-K насос фаолияти бузилишидан, ҳужайра цитоплазмасида Na+тўпланади, бу артериола силлиқ мушак ҳужайрасини шишига олиб келади ва бу жараён бир неча босқичда кетади:
а) артериола деворини қалинлашуви ва унинг ички юзасини камайиши юзага чиқади.
б) эндоген катехоламинлар таъсирига ҳужайраларни сезувчанлиги кескин ортиб кетади.
в) ҳужайраларни зарарланиши ва ўлими кейинчалик артериосклерозга олиб келади.
Юқорида кўрсатилган ўзгаришлар, турғун тарзда умумий периферик қаршиликни, бу эса артериал босимни ортишига олиб келади.
Нерв механизмлар регуляцияси бузилишидан қон томирлар тонусини ўзгариши.
Резистив қон-томирларда артериал босимни бир меъёрда ушлаб туришда пўстлоқ, гипоталамус ва узунчоқ миядаги қон-томирларни ҳаракатлантирувчи марказлари иштирок этади. Бош мияси олиб ташланган ҳайвонларда, артериал босим бир меъёрда ушлаб турилади, лекин стабил эмас, ушбу холат нерв марказлар томонидан идора этилишни мукаммаллиги йўқолганлигидан далолат беради. Ланг ва Мясников фикрича “нерв зўриқиш” бирламчи гипертоник касалликни этиологик моҳиятини ташкил қилади, ушбу таъсир натижасида артериал босимни бир меъёрда ушлуб турувчи марказларнинг трофикасини бузилиши рўй беради.
Маълумки, пўстлоқда қўзғалиш ва тормозланиш жараёнларининг бузилиши, ОНФ бузилишига олиб келади. Сўнгра, пўстлоқдаги бузилишлар, пўстлоқ ости тузилмаларга узатилади,яъни гипоталамус ва узунчоқ миядаги қон-томирларни ҳаракатлантирувчи марказлар қўзғалади. Гипоталамусда ҳосил бўлган вазоматор импульслар, узунчоқ мияга боради, у ердан симпатик нерв толалари бўйлаб, резистив қон-томирларнинг вазоматор компонент фаолиятини активлаштиради. Симпатик нерв охирларидан ажралган норадреналин, £-адренорецепторларни қўзғатади. Артериал гипертензия юзага чиқиши учун, норадреналинни β-адренергик, яъни қон-томирларни кенгайтирувчи эффектдан, норадреналинни £-адренергик таъсири, устун бўлиши зарур, бошқача қилиб айтганда β-адренергик тизим фаолиятини £-адренергик тизим бўғгандан сўнгина артериал гипертензия келиб чиқади. Лекин, клиник кузатишлар шуни кўрсатмоқдаки, 15-25% холатлардагина ушбу механизм асосида артериал гипертензия келиб чиқар экан. Бироқ, қон-томирлар тонусини марказий идора этувчи механизмлар фаолияти, периферик рецепторлар фаолияти билан чамбарчас боғлиқлиги кўпгина тажрибаларда ўз исботини топган.
Марказий ҳарактердаги идора этилиши бузилиб, резистив қон-томирларни тонусини ортишидан, турли ўлчамдаги спазмлар юзага келади. Ушбу спазмлар эса, ишемик ҳарактердаги оғриқ, орган ва тизимлар функциясини бузилишига олиб келади, м: оёқлардаги артерияларнинг спазмидан келиб чиқадиган оқсоқланиш, қорин бўшлиғидаги хуружловчи оғриқ, тож томирлар спазмидан, кўкрак қафасидаги оғриқлар кўринишида намоён бўлади.