М аълум от лар билан тулдирилган дарслик ярат иш ни такозо этди

Л ейкопоэз.
Барча лейкоцитлар цизил кумикда узак ^ужайра- 
лардан з^осил булади. Лимфоцитлар утмишдошлари узак ^ужай- 
радан биринчи булиниб чикади; лимфоцитларнинг шакллани- 
ши иккилам чи лимфатик аъзоларда содир булади.
Г ранулоцитлар ва моноцитлар ^ужайраларнинг утмишдош- 
ларига таъ си р цилувчи махсус усиш омиллари орцали лейкопо­
эз кучайтирилади. Гранулоцитларнинг ^осил булиши моноцит- 
ларда, макрофагларда ва Т - лимфоцитларда синтезланувчи гра- 
н улоцитар колониестимулловчи фактор (омил) (КСФ - Г) таъ­
сирида кучаяди, аммо етилган нейтрофилларда синтезланувчи 
- кейлон ва лактоферринлар ^амда простогландин - Е лар таъ­
сирида сусаяди. М оноцитопоэз эса моноцитар колониестимул­
ловчи ф актор (омил) (КСФ - М ), катехоламинлар таъсирида ку­
чаяди. Простогландин-Е, а - в а
р
интерферонлар моноцит хосил 
булиш ини тормозлайди. Гидрокортизоннинг катта мивдори мо- 
н оц и тларн и нг суяк кумигидан чицишига царшилик цилади.

---

Лейкопоззни бошцаришда интерлейкиннинг ацамияти катта. 
Уларнинг айримлари (ИЛ-3) базофилларни, бошкалари (И Л -5) 
эозинофилларни усиш, ривожланишини кучайтирса, яна бош ц- 
алари эса (ИЛ-2,4,6,7) Т ва В - лим фоцитлар ш аклланиш ини 
кучайтиради. Лейкоцитлар ва туцим аларнинг парчаланиш идан 
^осил булган модцалар, микроорганизмлар ва уларнинг токсин- 
лари, гипофизнинг айрим гармонлари, нуклеин кислоталар лей- 
к о п о э зн и к у ч а й т и р а д и .
Д ар хил лейкоцитларнинг яш аш давомийлиги турлича, ай- 
римларининг умри бир неча соат, кун, цафта давом этса, бош ц- 
алари одамда бир умр яшаши мумкин.
Лейкоцитлар цазм трактининг ш иллиц цаватида ва ретику- 
ляр тукималарда парчаланади.
Тромбоцит лар.
Тромбоцитлар ёки цон пластинкалари, суяк 
кумигининг гигант цуж айралари-мегакариоцитлардан ц оси л 
булади. Тромбоцитлар юмалок ёки бироз овал ясси шаклга эга, 
уларнинг диаметри 2-5 мкм га тенг. Тромбоцитлар ядросиз, ле- 
кин уларда (200га якин) гранулалар мавжуд. К^он-томир эндоте- 
лийсидан бошца юзага текканда тром боцитлар фаоллаш ади, 
тромбоцит диаметридан 5-10 марта катта 10 га яцин усимта цосил 
булади. Бу усимталар цон окиш ини тухтатиш да катта ацам ият- 
гаэга. Одамлар цонидаги тромбоцитлар мицдори 180-320х109/л 
ёки 1 мкл цонда 180000 - 320000 ни таш кил цилади. Т р ом б о­
цитлар цондаги мицдорининг ортиш и 
тромбоцитоз,
камайиш и 
эса 
тромбоцитопения
деб аталади.
Тромбоцитлар цуйидаги функцияларни бажаради: ан ги о т­
рофика - цон-томирлар эпителисини озицлантириш; тром боци- 
тар тромб цосил мацсул; цон ивиш и ва фибринолизда и ш тирок 
этиш, жарохатланган кон-томирларини торайтириш.
Тромбоцитларнинг асосий функцияси 
гемостазда
иш тирок 
этишидир. Тромбоцитлар цар хил ёт ю зага (
адгезия
) хамда бир- 
бири билан ёпишиш (
агрегация
) хоссаларига эга. Т ром боц ит­
лар бир цатор биологик актив моддаларни ишлаб чицаради, бу- 
ларга тромбоцитар омил деб аталувчи, цон ивишида цатнаш ув- 
чи моддалар киради. Тромбоцитар факторлар Р (лотинча p latelet 
- пластинка) харфи ва араб рацамлари (Р р Р, ва б.) билан белги- 
ланади. Булардан ацамиятлилари Р , ёки 
тромбопластин,
хужай- 
ра мембранасининг бир парчаси; Р4 ёки 
антигепарин о.мили;
Р 5 
ёки 
тромбоцитар фибриногены;
Р6 ёки (актомиозинга у х ш аш ) 
тромбостенин оцсили',
Р ёки 
«рн-томырни торайтирувчи омил-
серотонин,
Р м ёки 
тромбоксан
хуж айра мембранасида (ж ум ла-

---

дан, тромбоцитлар мембранасида хам) тромбоксансинтетаза фер­
мента таъсирида арахи д и н кислотасидан синтезланади ва АТФ 
билан комплекс х оси л ^илиб ^он ивишида иш тирок этади.
Тромбоцитлар ю засид а рецептор вазифасини утовчи гликоп­
ротеин тузилмалар мавж уд. Уларнинг бир кисми «берк ^олат >- 
да булади ва тром боцитлар АДФ, адреналин, коллаген, микрс 
фибриллари таъ си р и д а активлашганда очилади.
Тромбоцитлар организм ни ёт агентлардан ^имоя цилишда 
^ам иштирок этади. У лар фагоцитар активликка эга, 
са^- 
лайди, айрим б актериялар мембранасини парчаловчи лизоцим 
ва в- лизинлар м анбаидир. Бундан ташцари, тромбоцитларда О 
- лимфоцитларни Т ва В - лимфоцитларга айлантирувчи пеп­
тид омил топилган. Б у бирикмалар тромбоцитлар активлашган 
пайтда цонга чицариб юборилади ва к;он-томирлар жаро^атлан- 
ганда организмни п атоген микроорганизмлардан ^имоялайди.
Кис^а ва давом ли таъсир ^илувчи 
тромбоцитопоэтинлар
тромбоцитопоэзни бош цариб турадилар. Улар суяк кумигида, 
та л о н а , жигарда ^о си л буладилар. К^иска таъсир ^илувчи 
тром­
боцитопоэтинлар
1
$он пластинкаларининг мегакардиоцитлардан 
ажралиб чи^ишини в а ^он га тушишини тезлаштиради; 
давомли
таъсир цилувчи т ром боцит опоэт инлар
суяк кумиги гигант 
^ужайраларининг етук мегакариоцитларга утишини таъминлай- 
ди. Тромбоцитопоэтинлар активлигига ИЛ - 6 ва ИЛ - 11 бево- 
сита таъсир ^илади. Тромбоцитларнинг яшаш давомийлиги 5- 
11 кундир. М акроф аг тизим и хужайраларида цон пластинкала- 
ри парчаланади.
Гемостаз т и зи м и .
К^он-томирларда ^он, сую ^ ^олатда ха- 
ракатда булади. К[он-томирлар жаро^атланганда унинг бир бу- 
тунлиги бузилади, н ати ж ад а ^он ивийди. Бу ^олатни организм- 
нинг 
цоннинг агрегат %олатини бошцарувчи тизими
таъминлай- 
ди. Цоннинг агрегат ^олатини бопщариш жараёни ^он ивишини 
таъминловчи ва и ви ш га царши омиллар, фибринолитик тизим- 
лар каби мураккаб механизмлардан иборатдир. М азкур тизим- 
нинг бирорта ф у н кц ион ал холати узгарса, бош^а тизимларда 
компенсатор силж иш и кузатилади. Шу тизимлар уртасидаги 
узаро функционал богли^ликнинг бузилиши к;он кетишининг 
огир кетувчи турли ш акллари, тухтамаслиги ёки кон-томирлар- 
да тромб хосил булиб цолиши каби патологик холатларга олиб 
келиши мумкин.
Томирларда ^онни суюн; холатда ушлаб турувчи омилларга 
^уйидагилар киради: 1) ^он-томирлари ички ю заси ва шаклли

---

элементларининг манфий зарядга эгалиги; 2) тромбоцитлар аг- 
регацияси ингибитори простациклин ПГИ 2 нинг кон-томир 
эндотелийсида ишлаб чицарилиши; 3) цон-томирларда цон ивиш 
тизими омилларининг ноактив ^олда булиш и; 4) антикоагулян- 
тларнинг булиши; 5) цон оциш тезлиги юцорилиги.
Цон ивиш м еханизм лари.
Крн ивиш и (гемокоагуляция) то- 
мирларда цонни сацлашга, жаро^атдан сунг цон йуцотиш нати- 
жасида цалок булишдан ^имоя цилишга йуналтирилган организ- 
мнинг цаётий зарурий жавобидир.
Крн оцишини тухтатиш жараёнида цуйидаги тузилмалар иш- 
тирок этади: цон-томирлар, туцималар, плазмадаги физиологик 
актив моддалар, цоннинг шаклли элем ентлари - асосан тром ­
боцитлар. Буларнинг барчаси нейрогоуморал механизмлар ёрда- 
мида бошцариб турилади.
Крн плазмасида цон ивишида иш тирок этадиган физиоло­
гик актив моддалар 
плазманинг цон ивиш факторлари
деб ата- 
лади. Улар очилган вацтига цараб рим рацамлари билан белги- 
ланади. Айримлари биринчи марта цайси касалнинг цонида 
етишмовчилиги аницланган булса, уш а касалнинг фамилияси 
билан номланган. Плазманинг цон ивиш факторларига цуйида- 
гилар киради:
1 ёки фибриноген
Оксил. Жигарда >^осил булади. Тромбин таъсирида 
фнбринга айланади.Тромбоцитлар а
1
'регациясида 
иштирок этади
II ёки протромбин
Гликопротеид. Витамин К иштирокида жигарда 
э^осил 
булади. 
Протромбиназа 
таъсирида 
тромбинга айланади
III ёки тромбопластин
Апопротеин 
III 
оцсили 
ва 
фосфолипидлар 
мажмуасидан 
иборат. 
Купгина 
^ужайралар 
мембранаси таркибини ташкил ^илади. Таищи 
протромбиназа 
цосил 
булишида 
матрица 
вазифасини утайди
IV ёки Са+2 иони
Протромбиназа хосил булишида, тромбоцитлар 
агрегациясида, 
тромбоцитар 
тромб 
^осил 
булишида, лахта ретракциясида иштирок этади. 
Фибринолизни тормозлайди
V ёки глобулин 
акцелератор
Оцсил. Жигарда ,\осил булади. Тромбин (11а 
фактор) билан активланади. Ха ва протромбин 
алокасини яхшилаш учун оптимал шароит яратиб 
беради
VI чи^ариб 
юборилган
VII ёки проконвертин
Гликопротеид. Витамин К иштирокида жигарда 
синтезланади. Таш^и протромбиназа \осил булиш

---

механизмида иштирок этади. Па, Ха 1Ха, На 
факторлар таъсирида ва тромбопластин (III ф) 
иштирокида активлашади