М аълум от лар билан тулдирилган дарслик ярат иш ни такозо этди

Р Р вит ам ини
(пантотен ки с­
лота) эритроцитлар липид пардасини кучайтиради ва гемолизга 
чидамлилигини орттиради.
Эритропоэзнинг меъёрда булиши учун микроэлементлар цам 
зарур. 
Мис
темирни ичакда сурилиш ига ёрдам беради ва уни гем 
таркибига киришини осонлаштиради. 
Н икел ва кобалтпар
ге­
моглобин ва гем ушловчи молекулалар синтезини кучайтиради. 
О рганизмдаги 
ц и н к н т г
75% эри троц и тларда карбоангидаза 
ферменти таркибида булади, ц ин кн и нг етишмаслиги лейкопе- 
нияни келтириб чикаради.
Э рит ропоэт инлар-
эритропоэзнинг физиолог ик бошцарув- 
чиси ^исобланади. Эритропоэтинлар асосан буйракда, цисман 
талокда цосил булади ва соглом одам цонида доимо оз м и л о р ­
да булади. Эритропоэтинлар эритроцитлар утмишдошларининг 
пролиферациясини кучайтиради ва гем оглобин синтезини тез- 
лаштиради. Улар гем ва гемоглобинлар синтезида катнашувчи 
энзимлар цосил булишида иштирок этадиган информацион 
Р Н К
синтезини кучайтиради. Эритропоэтинлар хосил булиши гипок- 
сияда кучаяди. Эритропоэзни 
э р к а к ла р ж инсий гормонлари

---

кучайтиради. К^онда эритроцитлар купайиб кетганда ^осил 
булувчи модда 
эрит ропоэз ингибиторы
эритропоэзни тормоз- 
лайди. Ш унингдек, 
аёлларж инсий гармонлари
(эстрогенлар) ва 
кейлот ар
^ам эритропоэзни тормозлайдилар. Симпатик нерв ти- 
зими эритропоэзни кучайтиради, парасимпатик эса тормозлай- 
ди. Нерв ва эндокрин тизимлар эритропоэзга эритропоэтин орк- 
али таъсир курсатади.
Э ритроцитларнинг парчаланиши жигарда, т а л о н а ва суяк 
кумигида м он он укл еар фагоцитар система таъсирида амалга 
ошади. Э ритроцитлар емирилишидан ^осил булган моддалар 
эритропоэзни кучайтиради.
Л ей коцит лар.
Лейкоцитлар, оц ^он таначалари ядроси бор, 
катталиги 8 дан 20 мкм гача булади.
Катта ёш даги одам лар периферик ^онида лейкоцитлар ми^- 
дори 4,0-9,Ох 10 9л, ёки 1 мкл к;онда 4000-9000 ни ташкил цилади. 
Ми
1
уюрининг ортиб кетиши 
лейкоцитоз
ва камайиб кетиши 
лей­
копения
дейилади. Физиологик ва патологик (реактив) лейко­
цитоз булиши м умкин. Физиологик лейкоцитозда цоннинг ^айта 
та^симланиши кузатилади ва лейкоцитлар ми^дори купга бор- 
майди. Ф изиологик лейкоцитоз ов^атлангандан суунг, жисмо- 
ний иш пайтида, 
эм оционал
^узгалганда, х.омиладорлик пайти- 
да кузатилади. П атологи к лейкоцитозда периферик ^онга етил- 
маган лейкоцитлар чи^ариб юборилади ва бу лейкоцитлар тула 
шаклланиб булм аган лиги туфайли уз функцияларини бажара 
олмайдилар, яъни организмни патоген бактериялардан ^имоя 
^ила олмайди. Л ей коп ен и я радиоактив фон ортганда ва айрим 
фармакологик д о р и л ар таъсирида келиб чикади. Лейкопения 
айрим юкумли касалликларда (сепсис, милиар туберкулез) хам 
кузатилади. Л ей коп ен и яда организмнинг бактериялардан химо- 
яланиш хоссаси сусаяди.
Лейкоцитлар тузи лиш ига караб иккита катта гурухга були- 
нади: 
доначали
ёки 
гранулоцитлар
ва 
доначасыз
ёки 
агрануло-
цытлар.
Д оначали лейкоцитлар 
нейтрофиллар, эозинофиллар
ва 
базофиллар,
д он ач аси з лейкоцитлар 
лымфоцитлар
ва 
моноцит-
лард&н
иборат. К ан дай буёк; билан буялиш ига ^араб грануло- 
цитларга ном бери лган : эозинофиллар кислотали буё^ (эозин), 
базофиллар и ш ц орий буёк (гематоксилин) билан буяладилар, 
нейтрофиллар эса з^ар иккала буё^ билан хам буялаверади. Етил- 
ганлик дараж асига ^араб метамиелоцит (ёш), таё^ча ядроли ва 
сегмент ядроли нейтрофилларга булинади.

---

Клиникада лейкоцитларнинг мшуюридан ташцари, уларнинг 
фоиздаги нисбати ^ам катта а^амият касб этади, кондаги лейко- 
цитлар ^ар хил турларининг фоизлардаги нисбати