Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

18.2.1. Гиперкоагуляция и ее механизмы
В некоторых случаях, например после острой кровопотери, повышение свер-
тываемости крови бывает компенсаторной реакцией организма. Однако длитель-
ная и выраженная гиперкоагуляция создает условия для активации тромбообра-
зования (тромбофилии).
Повышение свертываемости крови (гиперкоагуляция) и тромбофилию обна-
руживают при многих заболеваниях и патологических процессах. К их развитию 
могут привести механизмы, перечисленные ниже.
Увеличение содержания прокоагулянтов в крови. 
Повышение активности 
плазменных прокоагулянтов и коагуляционного потенциала само по себе не при-
водит к тромбообразованию, но при повреждении сосудистой стенки способствует 
ускорению и распространению тромбоза.
В механизме гиперкоагуляции в условиях патологии большое значение имеет 
поступление в кровь тканевого тромбопластина из сосудистой стенки. Это ведет 
к образованию протромбиназы и тромбина в количестве, превосходящем анти-
тромбиновую активность крови, в результате повышается коагуляционный по-
тенциал.
В мобилизации активаторов свертывания крови из сосудистой стенки при стрес-
се большое значение имеет адреналин. Активация симпатоадреналовой системы 
(САС) стимулирует синтез фибриногена, а повышение синтеза глюкокортикои-
дов — протромбина, фибриногена.
Повышение активности прокоагулянтов может быть обусловлено непосред-
ственным воздействием на них некоторых компонентов плазмы.
Гиперлипидемия создает условия для спонтанной активации ф. ХII и ускорения 
образования протромбиназы.
Гиперлипидемия и гипертромбопластинемия возникают после интенсивной 
эмоциональной и физической нагрузок, поэтому у спортсменов-профессионалов 
возможны острые тромбозы различных (в том числе коронарных) артерий при 
уменьшении тромборезистентных свойств сосудистой стенки.
У больных с клиническими проявлениями атеросклероза и гипертонической 
болезни происходит значительное увеличение содержания в крови фибриногена, 
протромбина, ф. VIII, ф. XII и др.
Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина (в результате об-
ширного повреждения тканей, гемолиза), как и внутрисосудистая активация ф. XII 
при септицемии, может привести к внутрисосудистому свертыванию крови и на-
рушению гемодинамики.
Выраженное тромбообразование вследствие повреждения микрососудов, от-
мечаемое в зоне имплантата, также может приводить к деструкции вследствие 
некроза.
У беременных в конце II и начале III триместров отмечают прогрессирующий рост 
в плазме факторов свертывания I, II, VII, VIII, IX, XI, XII. К концу физиологически 

---