Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 27. Экстремальные и терминальные состояния
476
27.4. Характеристика основных форм экстремальных состояний
Коллапс.
Термин коллапс (лат. 
collapsus
) происходит от латинского слова 
collabor
, которое означает «внезапно ослабевший», «упавший». Наряду с термином 
коллапс широко используется термин коллаптоидное состояние, представляющее 
легкую форму коллапса.

Коллапс
 
— остро возникающая сосудистая недостаточность, являюща-
яся следствием развития ряда тяжелых заболеваний и действия различ-
ных чрезмерных патогенных факторов
.
Характеризуется быстрым и значительным падением сосудистого (артериаль-
ного и венозного) тонуса, снижением ОЦК и уменьшением перфузии тканей и ор-
ганов (в том числе мозга, сердца, легких).
Коллапс не является ни патологическим состоянием, ни нозологическим за-
болеванием. Он рассматривается как самостоятельный патологический процесс 
или как клинический синдром, входящий в те или иные заболевания. Коллапс 
приводит к быстрому развитию недостаточности общего кровообращения, харак-
теризующейся резким снижением артериального (особенно диастолического) 
и венозного (особенно центрального) давления, количества циркулирующей кро-
ви, развитием первичной и обычно прогрессирующей циркуляторной гипоксии, 
нарастающим нарушением метаболических процессов и функций различных уров-
ней регуляции организма.
Коллапсы классифицируют преимущественно по этиологическому принципу, 
хотя используются и другие принципы, в том числе патогенетический.
По этиологии 
выделяют следующие виды коллапсов: токсический, инфекцион-
но-токсический, панкреатический, гипоксический, гипокапнический, ацидотиче-
ский, гипертермический, дегидратационный, ожоговый, геморрагический, плаз-
моррагический, кардиогенный, ортостатический, энтерогенный (алиментарный), 
психогенный.
Наряду с причинными факторами, большое значение в развитии коллапса име-
ют такие неблагоприятные условия, как сердечная недостаточность (инфаркт ми-
окарда, аритмия сердца, кардиомиопатия), сниженное барометрическое давление, 
повышение температуры, влажности и радиации внешней среды, сниженная реак-
тивность, возбудимость, резистентность организма, особенно сердечно-сосудистой 
системы.
В этиологии коллапса ведущее значение имеет интоксикация организма. Ин-
токсикация оказывает прямое повреждающее воздействие на кровеносные сосуды, 
сердце и систему кровообращения в целом. Важную роль играет и опосредованное 
влияние на ССС, реализуемое через раздражение или повреждение различных ин-
терорецепторов и гладких мышц сосудов.
По происхождению 
выделяют следующие основные виды коллапсов:
— гиповолемический (геморрагический, плазморрагический, дегидратацион-
ный, ожоговый, токсический, инфекционный);
— вазодилатационный (панкреатический, гипертермический, токсико-инфек-
ционный, ортостатический);
— миокардиальный (миокардит, аритмии и тампонада сердца, снижение сер-
дечного выброса, ударного объема сердца, минутного объема крови, венозного 
возврата крови к сердцу).

---

27.4. Характеристика основных форм экстремальных состояний
477
В патогенезе коллапса ведущее значение имеет остро возникающее несоответ-
ствие между ОЦК (неизмененном или чаще сниженном) и объемом сосудистого 
русла (чаще увеличенном или неизмененном). Отмечаемое при коллапсе перерас-
пределение крови в сосудистом русле обычно характеризуется увеличением кро-
венаполнения органов брюшной полости и уменьшением кровенаполнения других 
органов (кожи, мышц, головного мозга).
Коллапс возникает в результате несоответствия между возросшими метаболи-
ческими потребностями мозга и сниженным поступлением крови в его структуры 
(особенно кору больших полушарий). Последнее, главным образом, определяется 
снижением системного АД, обусловленного уменьшением либо общего перифери-
ческого сопротивления сосудов, либо ОЦК, либо сердечного выброса, либо их со-
четания.
Важную роль в развитии этого несоответствия играют следующие патогенети-
ческие факторы:
— возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы 
(ПСНС), в том числе М-холинорецепторов органов (сердца, сосудов и других), ган-
глиев ПСНС, вазодилататорного отдела сердечно-сосудистого центра;
— избыточное образование и действие вазодилататорных ФАВ (ацетилхолина, 
гистамина, кининов, простагландинов E, I, A; NO, аденозина, молочной, пирови-
ноградной и кетоновых кислот);
— угнетение СНС, в том числе 
α
-адренорецепторов, ганглиев СНС, вазокон-
стрикторного отдела сердечно-сосудистого центра;
— недостаточное образование и действие вазоконстрикторных ФАВ (HA, A, 
PgF
2
α
, AT-2 и AT-3, вазопрессина);
— неадекватная компенсаторная реакция симпатоадреналовой, гипофиз-кор-
тикоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем и гипоталамо-ней-
рогипофизарной вазопрессиновой системы;
— резкое уменьшение содержания в организме ионов натрия и кальция и уве-
личение содержания ионов калия;
— повышение проницаемости кровеносных сосудов;
— развитие расстройств МКЦ и капиллярно-трофической недостаточности;
— расстройство систем крови и гемостаза;
— развитие печеночной недостаточности;
— парез гладких мышц сосудов.
Все это сопровождается снижением венозного возврата крови к сердцу, умень-
шением диастолического наполнения сердца, падением уровня как центрального 
венозного давления, так и АД, приводящими к развитию гипоперфузии, гипоксии, 
нарушений метаболизма и функций органов, в том числе жизненно важных (моз-
га, сердца, печени, почек, надпочечников).
Следует отметить, что, несмотря на большое сходство патогенеза и проявлений 
различных видов коллапса, выявляются и определенные различия между ними.