Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма. 
В этой стадии осуществляется переход функционирования организма на «экстре-
мальное регулирование», включающее в себя следующие изменения:
— гипо- и деафферентацию ЦНС, а также тканей и органов;
— сохранение минимума афферентации для обеспечения жизненно важных 
функций, особенно дыхания и кровообращения;

---

27.2. Этиология и патогенез экстремальных состояний
473
— минимизацию функционирования тканей, органов, систем и организма 
в целом;
— недостаточность функций вплоть до развития распада физиологических 
и функциональных систем;
— переход нервно-эндокринно-иммунного регулирования на метаболическое 
регулирование функций органов и систем;
— минимизацию энергетических и пластических процессов;
— усиление метаболических расстройств.
Основу нарушений метаболизма при ЭС составляет прогрессирование различ-
ных видов гипоксии, играющей важную патогенетическую роль в развитии рас-
стройств энергетического и пластического обменов, в том числе белкового, липид-
ного, углеводного, витаминного, водного и электролитного.
Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют следующие при-
знаки:
— дефицит макроэргов (АТФ, КРФ и увеличение содержания продуктов их ги-
дролиза [АДФ, АМФ, аденозина, неорганического фосфата]);
— развитие и нарастание метаболического ацидоза (повышение содержания 
молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел);
— снижение биосинтеза ферментов, белков, сложных и даже простых соеди-
нений;
— торможение репаративной регенерации;
— повреждение клеточных мембран в результате активизации свободнора-
дикальных процессов и перекисного окисления липидных компонентов биомем-
бран;
— нарушение активного транспорта ионов, мономеров, ФАВ, гормонов через 
клеточные и субклеточные мембраны;
— увеличение образования и действие тканевых гормонов, кининов, лизосом-
ных ферментов;
— нарастание деструкции клеток и тканей;
— развитие денатурации белков;
— возникновение и нарастание токсемии.