Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Псевдоаллергия
имеет сходные с аллергическими реакциями патофизиологи-
ческие проявления (аллергоподобные, или аллергоидные, реакции). Основное от-
личие псевдоаллергических реакций от истинно аллергических заключается в от-
сутствии взаимосвязи аллергоидных реакций с иммунными процессами (иммуноло-
гическая стадия отсутствует). Псевдоаллергены — вещества, которые не обладают 
аллергенными свойствами, но способны высвобождать медиаторы гиперергическо-
го воспаления или стимулировать их синтез при первом контакте с организмом. 
В результате действия развивается клиническая картина, симптоматически напо-
минающая аллергию. Пример реакций данного типа — развитие отклика в ответ 
на действие аспирина и других НПВС. На долю препаратов данной группы прихо-
дится до 25 % неблагоприятных реакций при приеме различных лекарственных 
средств. К веществам, часто провоцирующим аллергоидные реакции, относятся так-
же изоцианаты, содержащиеся в синтетических клеях, герметиках и нитроэмалях.
Медиаторами развития псевдоаллергических реакций являются гистамин, лей-
котриены, продукты активации комплемента и протеолитической системы и ком-

---

23.3. Аллергия, или гиперчувствительность
331
поненты калликреин-кининовой системы (участвующей в регуляции широкого 
спектра физиологических функций организма и развитии многих патологических 
состояний). Комплекс медиаторов псевдоаллергических реакций способен акти-
вировать дегрануляцию тучных клеток и базофилов, что приводит к появлению 
симптомов аллергоидного астматического бронхита. Псевдоаллергические реак-
ции проявляются в виде крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма, анафилакто-
идного шока.
Выделяют три группы псевдоаллергических реакций:
— реакции, связанные с избыточным высвобождением медиаторов (гистами-
на) из тучных клеток или с нарушением механизмов их инактивации. Факторы их 
активации: высокая температура, УФО, ионизирующая радиация, антибиотики, 
полисахариды;
— реакции, обусловленные дефицитом первого компонента комплемента (С1—
1NA) или неиммунологической активацией комплемента по альтернативному пути, 
не зависящему от антител. Факторы их активации: яд кобры, бактериальные ли-
пополисахариды, ферменты (трипсин, плазмин, калликреин);
— реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных 
кислот, в первую очередь арахидоновой, возникающие под действием производных 
пиразолона, НПВС и других препаратов.
Различия между истинными и псевдоаллергическими реакциями основаны 
на двух принципах.
1. При истинных аллергических реакциях развивается повышенная чувстви-
тельность к впервые попавшему в организм аллергену. При повторном воздействии 
в уже сенсибилизированном организме аллерген быстро соединяется с образовав-
шимися антителами или лимфоцитами.
2. Ложные аллергические реакции возникают при первом контакте с аллерге-
ном без предшествующей сенсибилизации. По внешним проявлениям они лишь 
напоминают аллергические, но не имеют основного, иммунного механизма, харак-
терного для истинных аллергических болезней.
Истинной аллергии как типовому патологическому процессу, помимо сенси-
билизация, свойствен стадийный переход и взаимосвязь аллергических и патофи-
зиологических процессов. В патогенезе аллергических реакций, согласно А. Д. Адо 
(1978), принято выделять три стадии (табл. 23.7):
— иммунологическую;
— патохимическую;
— патофизиологическую («стадию клинических проявлений»).