Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

К факторам защиты слизистой оболочки желудка
относят:
1. 
Слизисто-бикарбонатный барьер.
Бикарбонаты, секретируемые поверх-
ностными эпителиальными клетками желудка и кишечника, играют роль буфера, 
поддерживающего нейтральный рН у поверхности эпителия. При язве может сни-
жаться общая продукция слизи или меняться качественный ее состав.
2. 
Регенерация эпителия.
От целостности мембраны энтероцитов зависит 
устойчивость слизистой оболочки желудка и ДПК. Репарации слизистой оболочки 
желудка путем деления эпителиальных клеток способствуют простагландины, эпи-
дермальный фактор роста (ЭФР) и 
α
-трансформирующий фактор роста (
α
-ТФР).
3
. 
Адекватный (нормальный) кровоток.
Ишемия оказывает влияние на со-
стояние защитного барьера слизистой.
4. 
Иммунная защита.
У больных язвой желудка обнаружен дефицит секре-
торного иммуноглобулина А, выполняющего защитную функцию слизистых обо-
лочек. Пораженная ткань в области язвенного дефекта приобретает со временем 
свойства аутоантигена, является источником аутоагрессии.
5. 
Простагландины.
Слизистая желудка продуцирует простагландины типа 
Е
2
и Е
12
, которые обладают противоязвенным действием, ингибируют секрецию 
соляной кислоты (НСl), повышают секрецию слизи и могут предотвратить разви-
тие гастродуоденальных язв при воздействии алкоголя, салицилатов, глюкокорти-
коидных препаратов.
Факторы, повреждающие слизистую оболочку
желудка.
1.
 
Кислотно-пептический фактор
играет наибольшую роль в механизмах 
образования гастродуоденальных язв. Секрецию соляной кислоты стимулируют 
гастрин (из G-клеток), ацетилхолин (из 
n. vagus
), гистамин (из энтерохромаффи-
ноподобных клеток слизистой желудка). Гастрин и ацетилхолин активируют ре-
цепторы кальцийзависимой протеинкиназы II, активируют водородно-калиевые 
насосы (протонную помпу), ионы Н
+
выделяются в просвет желудка. Гистамин сти-
мулирует выделение соляной кислоты через систему цАМФ. Другим компонентом 
кислотно-пептического фактора, кроме соляной кислоты, является пепсин, выра-
батываемый главными клетками, первоначально в виде пепсиногена. Пепсин не яв-
ляется первично повреждающим агентом, а оказывает свое действие на предвари-
тельно поврежденную соляной кислотой слизистую оболочку. Язве ДПК присуща 
склонность к гиперхлоргидрии и гиперсекреции. Секреторные показатели при язве 
тела желудка отличаются вариабельностью, обычно не выходят за пределы нормы, 
иногда незначительно повышены. Чем ближе к кардии расположена язва, тем ниже 
уровень кислотообразования. Ахлоргидрия у больного с язвой желудка указывает 
на малигнизацию.

---

231
21.3. Нарушения пищеварения в желудке
2.