Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Нейроэндокринные факторы патогенеза.
Равновесие между факторами 
агрессии желудочного сока и защиты слизистой желудка и ДПК в различные фазы 
пищеварения при изменении условий внешней и внутренней сред организма под-
держивается согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы. На-
рушение интеграционной и координационной функций этой системы могут играть 
важную роль в патогенезе ЯБ. При хроническом стрессе вследствие активации ги-
поталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы происходит повышение выра-
ботки АКТГ с последующим увеличением продукции кортикостероидов в корко-
вом веществе надпочечников, которые уменьшают продукцию желудочной слизи 
и ухудшают ее качественный состав (снижают содержание сиаловых кислот). 
Происходят выраженные изменения в системе защиты. Кортикостероиды вместе 
с катехоламинами ухудшают процессы микроциркуляции, вызывают ишемию 
слизистой желудка. Повышение функциональной активности гипоталамуса со-
провождается повышением тонуса блуждающего нерва, что ведет к усилению кис-
лотно-пептического фактора язвообразования. Увеличение выработки гистамина 
и катехоламинов, стимулирующих выработку гастрина, способствует возрастанию 
кислотной продукции (рис. 21.11).
Клиника ЯБ
включает болевой синдром, который характеризуется периодич-
ностью (зависит от приема пищи, «голодные» боли), сезонностью (обострения 
весной и осенью), ритмичностью (ночные, дневные — зависят от суточных ритмов 
выделения желудочно-кишечных соков). Болевой синдром является ведущим субъ-
ективным проявлением болезни в фазе обострения. Синдром диспепсических рас-
стройств характеризуется изжогой, отрыжкой, нередко срыгиванием с саливацией. 
Аппетит остается хорошим, при дуоденальных язвах даже увеличивается (болез-
ненное чувство голода). Запоры возникают у 50 % больных, беспокоят даже боль-
ше, чем боли.

---

233
21.3. Нарушения пищеварения в желудке