Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Патогенетические факторы ионного дисбаланса
Подавление активности K
+
, Na
+
-зависимой АТФазы сарколеммы
обусловливает 
накопление в кардиомиоцитах избытка ионов Na
+
и потерю ими K
+
. Увеличение 
количества внутриклеточного Na
+
вызывает задержку в миоплазме Ca
2+
. Послед-
нее — следствие нарушения функционирования Na
+
/Сa
2+
-ионообменного меха-
низма, который обеспечивает обмен двух ионов Na
+
, входящих в клетку, на один 
ион Са
2+
, выходящий из нее.
Этот процесс реализуется благодаря наличию общего для Na
+
и Са
2+
трансмем-
бранного переносчика. Увеличение содержания внутриклеточного Na
+
, конкури-
рующего с Са
2+
за общий переносчик, препятствует выходу Са
2+
, тем самым способ-
ствуя его накоплению в клетке.
Повреждение сарколеммы и увеличение ее проницаемости, в том числе для ионов 
Са
2
+
. Выявлено, что содержание Са
2+
в саркоплазме равно 10—7М во время диа-
столы, 10—5М — во время систолы, тогда как в плазме крови оно составляет 10—
3—10—2М.

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
120
Снижение активности кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума, 
аккумулирующего Сa
2
+
.
Падение мощности энергозависимых механизмов, ответственных за удаление 
Са
2
+
 из саркоплазмы. 
Последствия избытка Са
2+ 
в клетках миокарда проявляются 
следующими изменениями:
— нарушением процесса диастолического расслабления миофибрилл, что об-
условливает повышение конечного диастолического давления в камерах сердца и/
или остановку сердца в систоле в результате необратимой контрактуры миокарда;
— увеличением транспорта Са
2+
в митохондрии, что может сопровождаться 
разобщением процессов окисления и фосфорилирования, падением содержания 
АТФ в кардиомиоцитах и усилением повреждений, обусловленных дефицитом 
энергии.
Избыток протонов не только вытесняет Са
2+
из ЭПС и сарколеммы, но и может 
конкурировать с кальцием за пункты связывания с тропонином. Последнее при-
водит к значительному снижению сократительной функции сердца. Активация 
Са
2+
-зависимых гидролаз и липаз, которые, как было указано выше, усугубляют 
повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов.
Регуляторные изменения в кардиомиоцитах, в определенной мере препятствую-
щие дальнейшему поступлению иона С
2
+
 в эти клетки
. К ним относят следующие 
процессы (оба этих эффекта лишь в некоторой мере противодействуют кальциевой 
альтерации миокарда при СН, но не предотвращают ее):
— снижение адренореактивных свойств сердца, обусловленное тем, что ионы 
кальция ингибируют аденилатциклазу и активируют фосфодиэстеразу, благо-
даря чему снижается стимулируемое катехоламинами вхождение Са
2+
в клетки 
миокарда;
— кальциевую активацию гликолиза, в процессе которого ресинтезируется АТФ, 
необходимая для работы ЭПС, «откачивающего» кальций из миоплазмы.
Гипергидратация гиалоплазмы и органелл кардиомиоцитов
, усугубляющая по-
вреждение мембран (в результате их перерастяжения и микроразрывов) и рас-
стройство процессов энергообеспечения клеток миокарда (в связи с набуханием 
митохондрий, разрывом их мембран, пространственным разобщением их фермен-
тов, дополнительным нарушением механизмов транспорта и использования энер-
гии АТФ).
Нарушение (или потенцирование расстройства) механизмов регуляции объема 
клеток миокарда
, обусловленное накоплением избытка осмотически активных ио-
нов кальция в гиалоплазме клеток, их гипергидратацией, набуханием и увеличе-
нием объема кардиомиоцитов.