Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

.
Нарушение механизмов использования («утилизации») энергии АТФ. 
СН может развиваться также в условиях достаточного образования и транспорта 
АТФ в кардиомиоцитах. Это бывает следствием повреждения ферментных меха-
низмов утилизации энергии в клетках миокарда, главным образом за счет сниже-
ния активности АТФаз.
Прежде всего это относится к АТФазе миозина, K
+
, Na
+
-зависимой АТФазе сар-
колеммы, АТФазе «кальциевой помпы» ЭПС. В результате этого эффекторный 
аппарат клеток миокарда не может использовать энергию АТФ.
Нарушение обеспечения кардиомиоцитов энергией на этапах ее образования, 
транспорта и утилизации может быть как инициальным механизмом снижения со-
кратительной функции сердца, так и существенным фактором нарастания их деп-
рессии.
Повреждение мембранного аппарата ферментных систем кардиомио-
цитов. 
Повреждение мембран и энзимов клеток миокарда при СН происходит 
в результате действия следующих патогенетических факторов.
Избыточная интенсификация СПОЛ
и кардиотоксическое действие про-
дуктов этого процесса. Главные причины интенсификации СПОЛ при сердечной 
недостаточности:
• 
увеличение содержания в миокарде прооксидантных факторов (продуктов 
гидролиза АТФ, катехоламинов, восстановленных форм метаболитов и ко-
ферментов, металлов с переменной валентностью, в частности железа мио-
глобина);
• 
снижение активности и/или содержания факторов антиоксидантной защиты 
клеток миокарда как ферментной природы (каталазы, глутатионпероксидазы, 

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
118
супероксиддисмутазы), так и неферментной природы (токоферолов, соеди-
нений селена, убихинонов, аскорбиновой кислоты и др.);
• 
избыток субстратов СПОЛ (ВЖК, фосфолипидов, аминокислот, белков)
.