Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Тромбоцитопении. 
При резко выраженной тромбоцитопении (менее 40 
× 
10 
9
/л) 
уменьшается образование протромбиназы (ф. III) и тромбина (ф. IIа), таким об-
разом, замедляются стадии I и II свертывания крови.
При снижении количества тромбоцитов менее 20 
× 
10
9
/л нарушается и ретрак-
ция сгустка, осуществляемая при участии тромбоцитарного фактора — тромбо-
стенина.
Нарушения образования тромбоцитов в костном мозге возникают при таких 
заболеваниях, как В
12
-фолиеводефицитная анемия, лучевая болезнь, туберкулез, 
лейкозы, метастазы опухолей в костный мозг.
Врожденная тромбоцитопения может сопутствовать таким хромосомным ано-
малиям, как трисомия по хромосомам 13, 18, 21.
Некоторые лекарственные препараты (триметоприм, сульфаметоксазол, цито-
статики, эстрогены, тиазидные диуретики), а также спиртные напитки вызывают 
уменьшение образования тромбоцитов.
Тромбоцитопения может развиваться и в результате усиленного разрушения 
тромбоцитов при переливании старой консервированной крови (срок хранения 
более 5 сут).
Разрушение тромбоцитов происходит в центрифужном насосе аппарата ис-
кусственного кровообращения, а также после протезирования сердечных кла-
панов.
Лизис тромбоцитов отмечают в ходе цитотоксической реакции, где он сопря-
жен с действием антитромбоцитарных антител, в первую очередь IgG (90 % слу-
чаев).
Это происходит при иммунной тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верль-
гофа) и системной красной волчанке.
Антитромбоцитарные антитела беременной, минуя гематоплацентарный ба-
рьер, вызывают тромбоцитопению и у плода.
Тромбоцитопении вследствие гетероиммунных изменений могут возникать 
у детей-реконвалесцентов после острых респираторных вирусных инфекций (на-
пример, гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции), цитомегаловирусной ин-
фекции, краснухи, кори, ветряной оспы, сепсиса, а также после прививок.
Иммунные механизмы тромбоцитопении имеют определенное значение у боль-
ных, получавших сульфаниламиды, рифампицин, хинидин, препараты золота.
Тромбоцитопению часто обнаруживают у носителей ВИЧ. При этом, вероятно, 
включаются сочетанные механизмы нарушения тромбоцитопоэза, обусловленные 
дефицитом ИЛ-2 и изменением активности ИЛ-3, иммунным повреждением тром-
боцитов, действием лекарственных препаратов.

---