Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 26. Клинико-патофизиологические основы боли и обезболивания
464
(от лат. 
cognitio
— познание, понимание), направленный на оценку причины боли, 
условий, при которых произошло повреждение, на сравнение текущей боли с пре-
дыдущим «болевым опытом».
Боль является результатом одновременной динамической обработки импуль-
сов от ноцицепторов и большого числа других входящих экстероцептивных (слу-
ховых, зрительных, обонятельных) и интероцептивных (висцеральных) сигналов. 
Поэтому боль всегда субъективна, и каждый человек испытывает ее по-своему. 
Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. 
Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от ус-
ловий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологиче-
ского состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, на-
циональных традиций. На индивидуальное восприятие боли влияют пол, возраст, 
социальные факторы, этнические особенности, религия. Психологическое состо-
яние, обусловленное производственными, семейными или социальными пробле-
мами оказывает существенное влияние на переживание боли человеком, часто пре-
вращая хроническую боль из симптома какого-либо повреждения в «самостоя-
тельную болезнь». Такая боль может перестраивать поведение человека.
В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат дву-
стороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологиче-
ских), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом та-
кого взаимодействия будет индивидуальный характер болевого ощущения и фор-
ма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью поведение, 
эмоции, боль и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости 
от отношения человека к происходящим событиям.
Однако мы должны помнить, что формирование болевого ощущения опосре-
дуется структурами ноцицептивной системы и для возникновения болевого ощу-
щения непременно должны быть активированы нейроны ноцицептивной системы. 
Следовательно, чувство боли способно повлиять на весь образ жизни больного, 
его поведенческие реакции посредством связи с негативными реакциями со сторо-
ны эмоционально-волевой сферы. Боль способствует прогрессированию ряда вну-
тренних болезней, угнетает механизмы иммунитета, изменяет деятельность регу-
ляторных систем.
Относительно новые воззрения на понимание патофизиологии боли заклю-
чаются в изучении периферических механизмов антиноцицепции и спинномоз-
говых механизмов гипералгезии. Возникновение боли связано с повреждением 
тканей или действием на организм потенциально повреждающих стимулов и об-
условлено возбуждением ноцицепторов, которые являются свободными оконча-
ниями миелинизированных афферентных волокон группы А-дельта и тонких не-
миелинизированных афферентных волокон группы С. Данные проводники боле-
вой чувствительности представляют собой периферические отростки первичных 
ноцицептивных нейронов, тела которых находятся в ганглиях дорзальных кореш-
ков спинного мозга, а их центральные отростки входят в спинной мозг и оканчи-
ваются на вторичных ноцицептивных нейронах, расположенных в поверхностных 
и в глубоких пластинах дорзальных рогов спинного мозга. Аксоны вторичных но-
цицептивных нейронов идут к боковым столбам противоположной стороны спин-
ного мозга и в составе боковых столбов поднимаются в головной мозг, где окан-
чиваются на нейронах ретикулярной формации ствола мозга, ядер среднего мозга 
и зрительных бугров. Болевой импульс, попадая в таламус и гипоталамус, распро-
страняется также на зону гипофиза, формирующего гипофизарно-адреналовые ре-

---

26.3. Основные методы и средства обезболивания
465
акции (гипергликемию, олигурию, гиперкалиемию, накопление лактата, увеличе-
ние концентрации фибриногена и др.). Болевая импульсация, обусловливающая 
выброс эндогенных пептидов, оказывает прямое воздействие на гипофиз, стиму-
лируя эндокринный ответ. Дальнейшая их передача осуществляется в кору боль-
ших полушарий. Там и происходят окончательное формирование и сознательная 
оценка болевых ощущений.
Изменение восприятия боли связано с существованием в ЦНС специальных 
механизмов для модуляции болевых ощущений, в частности, опиоидной анальге-
тической системы, которая способна ослабить на определенное время боль с по-
мощью эндогенных опиоидных пептидов. Эти пептиды обладают сильным спец-
ифическим действием не только на центральном уровне, но и на периферическом 
через окончания ноцицептивных афферентных волокон в тканях.
Нейропептиды, участвующие в передаче возбуждения с ноцицептивных волокон 
на вторичные нейроны, активируют на мембране нейронов специального класса чув-
ствительные к возбуждающим аминокислотам рецепторы, которые в обычных 
условиях блокированы ионами магния. При активации этих рецепторов происходит 
вход ионов кальция внутрь нейронов, что влияет на развитие гиперчувствитель-
ности и гипералгезии. Этот эффект может быть устранен путем применения высо-
ких доз наркотических анальгетиков, что небезопасно. Поэтому наиболее опти-
мальным в настоящее время является поиск устранения гиперчувствительности 
с помощью препаратов ненаркотического действия.
Интересными является исследования связи центральной сенситизации спин-
номозговых нейронов и феномена гипералгезии, т. е. «превентивной аналгезии». 
На этом феномене основано предупреждение боли и снижении негативных послед-
ствий в послеоперационном периоде. В частности, после проведения у больных 
местной анестезии наряду с общим обезболиванием в экспериментах блокирова-
лись нервные импульсы при раздражении ноцицепторов в связи с хирургическим 
вмешательством. Это предупреждало гипервозбуждение спинномозговых нейро-
нов и способствовало благоприятному течению послеоперационного периода.
Таким образом, требуют дальнейшего исследования вопросы патогенеза боле-
вых синдромов с целью обоснования и разработки нового поколения качественных 
и безвредных для организма анальгетиков. С этим вплотную связана проблема гу-
манитарной составляющей современной медицины.