Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Комбинированные методы обезболиваниия
.
К средствам комбиниро-
ванного действия относятся нейролептики (транквилизаторы, анксиолитики, 
М- и Н-холинолитики, антигистаминные препараты, антидепрессанты), противо-
судорожные средства.
В связи с тем, что боль является сложным психофизиологическим феноменом, 
для которого характерны психоэмоциональные изменения, торможение их таки-
ми психотропными средствами, как транквилизаторы бензодиазипинового ряда, 
антидепрессанты в дозах, не вызывающих атаксию и миерелаксацию, проявляется 
в неспецифическом болеутоляющем действии. Это связано с торможением эмоций 
у больных, уменьшением эмоциональной напряженности, особенно в период ожи-
дания боли, изменением психологического отношений к ней. Кроме того, под вли-
янием антидепрессантов изменяется уровень серотонина, он потенцирует аналь-
гетическое действие эндорфинов.
По данным исследований, усиливается функциональное состояние НА-ерги-
ческой системы с увеличением концентрации норадреналина в синаптической щели 
вследствие блокады его обратного захвата.
Рис. 26.11.
Виды местной анестезии (
Овсянников В. Г.
Очерки патофизиологии боли: учеб-
ное пособие для студентов и врачей. — Ростов-на-Дону: Изд-во РГМУ, 2003. — 148 с.)
Перидуральное
пространство
Эндо-
люмбальная
Субдуральное
пространство
Сплетение
Нервный ствол
Субдуральная
Паравертебральная
Перидуральная
Плексусная
Проводниковая
Кожа
Инфильтра-
ционная
Терминальная

---

Глава 26. Клинико-патофизиологические основы боли и обезболивания
460
Антигистаминные препараты вызывают блокаду гистаминовых рецепторов 
или, разрушая гистамин, уменьшают или полностью прекращают его алгогенное 
действие. Учитывая важнейшую роль стресса в формировании боли, необходимо 
использовать для его нивелирования антидепрессанты.
Анальгетическим эффектом обладает и клофелин, что связано с резким гипо-
тензивным действием.
Наконец, для лечения болевых синдромов центрального происхождения ис-
пользуют противосудорожные средства: тегритон, финлепсин (тегритол), диазе-
пам, которые подавляют гиперреактивность болевой системы. Однако по мнению 
Г. Н. Крыжановского (1999), не все центральные болевые синдромы подавляются 
противосудорожными средствами, что определяется характером подавленного тор-
можения. Так, тегритол и седуксен малоэффективны при нарушении ГАМК-
ергического торможения. Тормозные медиаторы и судорожные средства исполь-
зуются как центральные анальгетики.
Наиболее часто врач встречается с хронической болью при раке, особенно у ин-
курабельных больных. Поэтому ВОЗ (1986, 2006) рекомендует систему лечения 
боли при раке, показанную на рис. 26.12.
Рис. 26.12.
Схема лечения боли при раке (рекомендации ВОЗ, 1986, 2006)
БОЛЬ
ПЕРВИЧНАЯ ТЕРАПИЯ
БОЛЬ ПОСТОЯННАЯ
БЛОК БОЛЕВОГО ПУТИ
БОЛЬ ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ИЛИ УНИЛАТЕРАЛЬНАЯ
ПРОДОЛЖАЮЩАЯСЯ ЗАБОТА В БОЛЬНИЦЕ ИЛИ ДОМА
СИЛЬНЫЕ ОПИОИДЫ
МОРФИН И ПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА ± НЕОПИОИДЫ ± АДЪЮВАНТЫ
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ
НЕОПИОИДЫ АСПИРИН, ПАРАЦЕТАМОЛ
АДЪЮВАНТЫ ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ
НЕЙРОЛЕПТИКИ ГАЛОПЕРИДОЛ,
ПРОХЛОРПЕРАЗИН, ДИАЗЕПАМ
СЛАБЫЕ ОПИОИДЫ КОДЕИН
СИЛЬНЫЕ ОПИОИДЫ МОРФИН И ДР.,
МЕСТНЫЙ АНЕСТЕТИЧЕСКИЙ БЛОК,
ФИЗИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ, ПСИХОТЕРАПИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ
РАДИО#
ГОРМОНО#
ХЕМО#
ХИРУРГИЧЕСКАЯ
ТЕРАПИЯ

---

26.3. Основные методы и средства обезболивания
461
Таким образом, в настоящее время для эффективной терапии болевых синдро-
мов используются средства, направленные:
— на подавление синтеза и выделения алгогенов в поврежденных тканях;
— ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны поврежде-
ния в ЦНС;
— активацию структур антиноцицептивной системы;
— восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных ней-
ронов;
— устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах;
— устранение болезненного мышечного напряжения;
— нормализацию психологического состояния пациента.