Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Биологическое значение лейкопений. 
В условиях патологии лейкопении 
для организма играют преимущественно отрицательную биологическую роль.
При дефиците (особенно нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов) ослабевает 
иммунитет (специфический и неспецифический, гуморальный и клеточный), боль-
ше всего страдает фагоцитоз.

---

Глава 16. Клиническая патофизиология системы белой крови
44
Это проявляется развитием разных по виду и степени иммунодефицитов и даже 
иммунодепрессии, что приводит к развитию обычно вяло, длительно и тяжело про-
текающих воспалительных, инфекционных и токсических процессов.
Более того, лейкопения способствует снижению активности регенератор-
ных и репаративных процессов, а значит, ухудшает заживление поврежденных 
структур.
Возникший инфекционно-токсический процесс протекает обычно без лихо-
радки (вследствие уменьшения образования и действия эндогенных вторичных 
пирогенов: ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНО-
α
, ГМ-КСФ и др.).
На фоне лейкопении снижается эффективность различной лекарственной те-
рапии, антимикробное действие антибиотиков и сульфаниламидов становится 
более слабым, а также чаще возникают и быстрее растут опухоли.
16.4. Характеристика основных клинических форм 
патологии системы белой крови
Среди основных клинических форм патологии системы белой крови наиболь-
шее значение имеют агранулоцитоз, лейкемоидные реакции и различные гемобла-
стозы (гематосаркомы и лейкозы)
. 
Последние будут рассмотрены в следующей 
главе.
Агранулоцитоз 
рассматривают как клинико-гематологический синдром, ха-
рактеризующийся резким снижением количества зернистых (в основном нейтро-
фильных) лейкоцитов в крови, вплоть до их полного исчезновения.
Агранулоцитоз, в отличие от лейкопений, всегда имеет органическое проис-
хождение и отрицательное биологическое значение.
В этиологии агранулоцитоза важное место занимают инфекции (брюшной тиф, 
милиарный туберкулез, малярия, сифилис и др.), интоксикации (бензолом, некаче-
ственными пищевыми продуктами), лекарственные препараты (метамизол натрия, 
фенилбутазон, хлорамфеникол, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды, 
хинин, препараты золота, висмута и др.), ионизирующая радиация и т. д
.
В патогенезе этого синдрома лежат системные повреждения миелоидного 
ростка костного мозга.
Картина крови отличается прогрессирующим снижением количества нейтро-
филов на фоне длительного сохранения нормального (либо незначительно пони-
женного, либо даже повышенного) содержания эозинофилов.
Гистоморфологические изменения:
— снижение созревания нейтрофильных гранулоцитов в костном мозге;
— появление и усиление некротических изменений во внутренних органах (на-
пример, язвы и некрозы миндалин, слизистых оболочек ротовой полости, глотки, 
кишечника, легких и др.);
— снижение воспалительных реакций в тканях;
— отсутствие защитного нейтрофильного барьера.