Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Гемические АГ. 
Изменение состояния крови (в виде увеличения ее массы 
и/или вязкости) в 25—30 % случаев обусловливает развитие АГ. Кровопускание, 
нормализация реологических свойств крови, излечение основного заболевания 
приводит к нормализации АД.

---

19.5. Нарушения системного уровня артериального давления
165
Причинами гемических АГ бывают различные патогенные факторы, вызыва-
ющие возрастание либо ОЦК, либо вязкости крови. Увеличение массы циркулиру-
ющей крови чаще происходит при полицитемиях, возникающих вследствие:
— опухолевого эритроцитоза;
— вторичного эритроцитоза (например, у пациентов с хронической сердечной 
или дыхательной недостаточностью).
Повышение вязкости крови наблюдается при повышении концентрации в плаз-
ме крови белков нормальной структуры, особенно глобулинов, либо при появле-
нии в ней аномальных белков, например амилоида, а также при увеличении числа 
форменных элементов крови (особенно эритроцитов).
В патогенезе гемических АГ большое значение имеет повышение количества 
эритроцитов и/или содержания фибриногена и других белков в плазме крови, в ре-
зультате чего вязкость крови увеличивается.
Так, если принять за 1 вязкость физиологического раствора NaCl, то относи-
тельная вязкость плазмы составит 1,7; цельной крови при гематокрите 0,40 — 4; 
цельной крови при гематокрите 0,60 — 8.
Увеличение гематокрита значительно повышает вязкость крови и снижает ско-
рость кровотока по сосудам и приводит к гипоксии тканей. Так, для сохранения 
скорости, с которой кровь движется по сосудам при нормальном гематокрите, для 
крови с гематокритом 0,60 необходимо увеличение градиента давления между ар-
териальным и венозным концами капилляра в два раза.
Все это приводит к снижению снабжения тканей кислородом и развитию ги-
поксии. Последняя обусловливает образование метаболитов с гипертензивным 
действием (простагландинов типа F
2
α
, биогенных аминов, ангиотензина II, цикли-
ческих нуклеотидов, особенно цАМФ, тромбоксана А
2
, эндотелина и др.).
Увеличение ОЦК сопровождается повышением количества притекающей к серд-
цу крови. Это обусловливает значительное увеличение ударного и сердечного вы-
бросов крови. Как следствие, повышается АД.
Избыток хлорида натрия в продуктах питания и воде, определенный характер 
профессии, наследственная предрасположенность потенцируют развитие АГ. До-
казана выраженная конкордантность заболеваемости ГБ у однояйцовых близнецов 
(около 80—90 %).
Наиболее значимый наследственный дефект — системная мембранопатия, при-
водящая к нарушению трансмембранного переноса ионов. Особенно важно нако-
пление в миоцитах стенок сосудов и миокарде избытка ионов Na
+ 
и Са
2+
.
Избыток ионов натрия обусловливает усиление транспорта жидкости в клетки 
и их набухание. Набухание клеток стенок сосудов ведет к их утолщению, сужению 
их просвета, повышению ригидности сосудов, снижению способности их к расши-
рению, повышению чувствительности миоцитов стенок сосудов различных орга-
нов, в том числе и сердца, к вазоконстрикторным факторам.
Избыток ионов кальция, в свою очередь, приводит к повышению тонуса стенок 
сосудов (особенно артериол) и их сенсибилизации к вазопрессорным веществам, 
а также — к увеличению сократимости миокарда и сердечного выброса
.