Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

При эндокринных АГ
показаны:
— лечение эндокринных расстройств, вызвавших АГ;
— устранение гипертензивных эффектов гормонов, образующихся в избытке 
(например, применением «антагонистов» или блокаторов рецепторов этих гор-
монов).
При метаболических (гипоксических и ишемических) АГ
необходимы:
— устранение либо снижение степени общей и местной гипоксий;
— ликвидация или снижение степени нарушений кровообращения в органах 
(в основном в почках);
— предотвращение уменьшения массы паренхимы почек (например, лечением 
гломерулонефритов, пиелонефритов, нефрозов).
При гемических АГ 
необходимы ликвидация или снижение степени эритро-
цитозов и/или гиперпротеинемии. Этого достигают, как правило, излечением па-
тологии или устранением причины, вызывающей эритроцитоз либо гиперпротеи-
немию.
При местных АГ 
проводят:
— устранение сужений крупных артериальных стволов (обычно хирургическим 
способом с использованием в последующем сосудистых протезов);
— излечение васкулитов, эндартериитов.
Кроме этого, этиоторопный принцип лечения АГ направлен на ликвидацию 
или снижение действия условий, способствующих реализации причинного факто-
ра, в частности:
— на
 
снижение избыточной массы тела;
— ограничение потребления NaCl;
— дозированное повышение физической активности;
— прекращение курения;
— отказ от приема алкоголя (или снижение дозы); организацию здорового об-
раза жизни (быта, трудовой деятельности, сна, отдыха, режима питания и т. п.).

---

19.5. Нарушения системного уровня артериального давления
169
Патогенетический принцип лечения 
направлен на устранение и/или бло-
каду гипертензивных и активацию депрессорных механизмов.
Этих целей достигают, главным образом, с помощью лекарственных средств, 
снижающих общее периферическое сосудистое сопротивление и уменьшающих 
величину сердечного выброса. Этими эффектами, хотя и в разной степени выра-
женности, обладают следующие лекарственные средства:
— нейротропные препараты центрального действия (например, адреноблока-
торы, симпатолитики, стимуляторы имидазольных рецепторов), преимущественно 
обеспечивающие снижение выброса крови сердцем;
— регуляторы медленных кальциевых каналов (син.: антагонисты кальция), 
блокирующие транспорт Са
+2
в клетки и вазоконстрикторный эффект гормона эн-
дотелина;
— блокаторы 
α
- и 
β
-адренорецепторов, обеспечивающие такие эффекты, как:
•
снижение сердечного выброса,
•
торможение синтеза ренина в почках;
•
уменьшение степени вазоконстрикции и периферического сосудистого 
сопротивления;
•
торможение высвобождения НА из постганглионарных симпатических 
волокон;
•
уменьшение ОЦК;
— ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора, обеспечивающие сле-
дующие эффекты:
•
подавление образования ангиотензина II и снижение его содержания 
в крови;
•
сохранение высокого содержания в крови гипотензивных кининов, глав-
ным образом брадикинина;
— блокаторы рецепторов ангиотензина II, устраняющие гипертензивный эф-
фект;
— диуретики (в основном салуретики), приводящие к снижению ОЦК и ве-
личины сердечного выброса;
— антагонисты альдостерона, препятствующие реализации почечных и вне-
почечных эффектов альдостерона.