Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
164
Ренопривную АГ
(от лат. 
ren
— почка, 
privo
— лишать чего-либо, син.: рено-
паренхиматозная) выявляют в среднем в 3 % всех АГ. Причина ренопривной 
АГ — уменьшение массы паренхимы почек, синтезирующей биологически актив-
ные вещества с гипотензивным действием: простагландины с сосудорасширяющим 
эффектом (групп Е, I) и кинины (в основном брадикинин и каллидин).
Снижение массы почек чаще всего происходит при гломерулонефритах, диа-
бетической нефропатии, интерстициальном нефрите, поликистозе, пиелонефритах, 
опухолях почек, хирургическом удалении части, одной или обеих почек.
В патогенезе ренопривной АГ важное место занимает уменьшение синтеза и вы-
деления в кровь простагландинов и кининов, оказывающих гипотензивное дей-
ствие.
Оно обусловлено следующими изменениями:
— снижение кровообращения в ЮГА, что приводит к активации РААС и повы-
шению АД;
— повышение реабсорбции ионов Na
+
и жидкости, в результате чего развива-
ется гипернатриемия, гиперволемия, повышается ОПСС.
Одновременно с этим недостаток кининов (с гипотензивным эффектом) усугуб-
ляет степень нарастания АД. Известно, что простагландиновый и кининовый ком-
поненты почечной «гипотензивной системы» служат физиологическими антаго-
нистами системы «ренин–ангиотензин–альдостерон-АДГ»
.
В целом различные функциональные и органические повреждения почечной 
ткани могут активировать «ренопрессорную» систему (ренин — ангиотензин —
альдостерон — АДГ) и одновременно (или последовательно) приводить к исто-
щению и/или уменьшению материального субстрата «ренодепрессорных» ме-
ханизмов.
В совокупности это обусловливает развитие стойкой, трудно поддающейся ле-
чению «почечной» АГ.
Гипоксические АГ
(органно-ишемические, метаболические) развиваются при 
ишемии, венозной гиперемии или гипоксии многих органов: сердца, печени, селе-
зенки, легких, матки и др.
Их общий патогенез заключается в нарушении кровоснабжения органов и тка-
ней, что приводит к гипоксии и расстройству обмена веществ с развитием дисба-
ланса между образующимися в органах и тканях ФАВ с гипер- и гипотензивным 
действием.
При этом доминируют эффекты метаболитов с гипертензивным влиянием:
— увеличение тонуса стенок артериол, сужение их просвета и (как следствие) 
повышение общего сосудистого сопротивления;
— повышение ОЦК;
— усиление сократительной функции сердца и выброса им крови.
В результате этих эффектов развивается АГ. В последующем повышенное АД 
стабилизируется с участием других механизмов развития гипертензии (нейроген-
ного, эндокринного, гемического).
Это, в свою очередь, приводит к нарушению тканевого метаболизма в других 
органах и сопровождается ослаблением их депрессорной функции. АГ становится 
стойкой и прогрессирующей
.