Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Смешанные АГ. 
Помимо указанных выше, могут развиваться АГ в результате 
одновременного «включения» нескольких описанных выше механизмов, обуслов-
ливающих развитие гипертензии.
Например, АГ при повреждении мозга или развитии аллергических реакций 
формируется с участием нейрогенного, эндокринного и почечного патогенетиче-
ских факторов.

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
166
Местные АГ
(син.: региональные, сосудистые) развиваются в отдельных более 
или менее масштабных сосудистых регионах.
Причиной местных АГ бывает, как правило, сужение просвета крупных арте-
риальных стволов (например, грудного или брюшного отдела аорты, бедренных 
артерий). Это обусловлено:
— врожденным или приобретенным сужением (коарктацией) сосудов, напри-
мер аорты;
— облитерацией сосудов (в результате артериосклероза, гиперплазии и гипер-
трофии стенок артерий);
— воспалением стенок артериол и артерий (панартериитом) с образованием 
тромбов на эндотелии последних.
При этом АД выше места сужения увеличивается, а ниже его — либо в норме, 
либо несколько снижено.
Основные звенья патогенеза местных АГ:
— механическое препятствие току крови, приводящее к увеличению АД, выше 
места сужения сосуда;
— кинетическое (син.: сердечно-сосудистое) звено, реализуемое либо через 
повышение АД в связи с увеличением сердечного выброса в ответ на препятствие 
току крови (вследствие чего происходит нормализация АД ниже места сужения со-
суда, препятствующего току крови), либо через изменение местной регуляции то-
нуса артериальных сосудов.
Повышение АД создает угрозу избыточного кровотока через данный отрезок 
кровеносного русла при прежнем просвете сосуда
.
Для поддержания оптимального притока крови и обеспечения адекватного ге-
модинамического давления в капиллярах происходит автоматическое (в ответ 
на повышение АД) сужение артериального сосуда за счет увеличения его мышеч-
ного тонуса.
Так, при повышении перфузионного давления до 200—250 мм рт. ст. в сонных 
артериях происходит резкое сужение артериол бассейна этой артерии, вплоть 
до полного прекращения проходимости резистивного сосудистого русла (защитное 
значение этого механизма для капилляров очевидно).
Такую автоматическую регуляцию местного кровообращения объясняют 
склонностью сосудов к локальному повышению тонуса и спазмам при гипертен-
зиях. Однако при этом создается угроза развития реакции по механизму порочно-
го круга — чем выше АД, тем сильнее выражена вазоконстрикция, влекущая за со-
бой дальнейшее повышение АД.
При коарктации аорты (а также других дефектах сосудов, препятствующих 
нормальному току крови) сосуды выше места сужения находятся в режиме посто-
янной констрикции, поддерживаемой высоким АД, а ниже сужения — в режиме 
постоянной дилатации.
В различных органах и тканях соотношение миогенного и нейрогенного фак-
торов различно. Для сосудов конечностей, например, оно составляет примерно 
1 : 1. Для других зон этот коэффициент иной. Так, в жизненно важных органах 
(сердце и мозге) тонус сосудов регулируется почти монопольно миогенным ком-
понентом, поскольку их кровоснабжение нельзя «приносить в жертву», как бы 
ни складывались условия общего кровообращения. Сосудами других областей (на-
пример, многих органов брюшной полости) управляет преимущественно вегета-
тивная (симпатическая, парасимпатическая, метасимпатическая) нервная система, 
особенно в чрезвычайных ситуациях.

---

19.5. Нарушения системного уровня артериального давления
167
Важно, что даже местное нарушение кровообращения при региональных АГ, 
как правило, на последующих этапах ведет к включению других механизмов ста-
билизации высокого АД.
Последствия артериальной гипертензии