Jo`rayeva A

15-ma’ruza mavzusi: Yog`da eriydigan vitaminlar metabolizmi va biologik 
funktsiyalari. 
Reja: 
 
15.1. Vitamin A - retinol, antikseroftalmik vitamin.
15.2. Vitamin D - kalsiferol va antiraxitik vitamin. 
15.3. Vitamin К. 
15.4. Vitamin E
 
 
15.1. Vitamin A - retinol, antikseroftalmik vitamin. 
Vitamin A xinon 
hosilalari guruhiga kiradi. Ulardan eng muhimlari: retinol va uning sirka 
(retinolatsetat) hamda palmitin kislotalari (retinilpalmitin) bilan hosil qilgan 
efirlari, retinal (retinolning aldegidi) hamda retinat kislotalardir. Vitamin A ning toza 
preparatlari - tiniq sariq rangli yopishqoq yog'lar yoki och sariq rangli ninasimon 
kristallar ko'rinishida bo'ladi. Organik erituvchilar, yog'larda yaxshi eriydi. 
Vitamin ultrabinafsha nurlar ta'sirida parchalanadi va havo kislorodi bilan 
oksidlanadi. Ularni vitamin С va vitamin E lar oksidlashdan saqlaydi. 
Hayvonlardan olingan ozuqalarda ko'proq retinal - palmitat va retinol -
atsetat bo'lsa, o'simlik mahsulotlarida A provitaminlar (karotinsimonlar, asosan 
faol β-karotin) bo`ladi. Vitamin A ga eng boy mahsulotlardan birinchi o'rinda - 
tuxum, sariyog', qaymoq, hayvonlar va baliqlarning jigari; ikkinchi o'rinda esa - 
sabzi, shaftoli, pomidor hamda boshqa meva va sabzavotlar turadi.
Qonda vitamin A ning me'yoriy miqdori 30-70 mkg/100 ml (1,05-2,44 
mk mol), karotinsimonlarniki esa 80-230 mkg/100 ml (1,5-4,6 mk mol). Qondagi 
retinolning miqdori 20 mkg/100 mldan past bo'lishi organizmni vitamin A bilan 
yetarli ta'minlanmaganligini ko'rsatadi. 
Karotindan vitamin A hosil bo'lishi kattalarda bir yoshgacha bo'lgan bolalarga 
nisbatan jadal kechadi. Karotinning qayta ishlanishi ozuqa oqsillari hisobiga, 
so'rilishi esa yog'lar va o't kislotalari hisobiga sodir bo'ladi. β-karotinning retinalga 
aylanishi asosan ichak shilliq qavatida yuz beradi. Bu jarayon yog' tutuvchi β-
karotindioksigenaza bilan katalizlanadi. 
Vitamin qonda xilomikronlar tarkibida tashiladi va jigarning kupfer 
hujayralarida to'planadi. Qo'ng'izlarda vitamin A berilmay o'tkazilgan tajribalarda, 
avitaminozning sezilarli belgilari - 5-10 oydan so'ng namoyon bo'ladi. Retinol 
jigardan (retinolning efirlari retinol esteraza bilan gidrolizlanadi) sintezlanadigan 
maxsus retinol- biriktirivchi oqsil (RBO) bilan chiqariladi. RBOning plazmadagi 
miqdori 4-5 mg/100 ml. Retinol - RBO majmuasi hujayralar bilan, jumladan, to'r 
pardaning epiteliy hujayralari bilan, retinol membranalarning maxsus retseptorlari 
bilan birikadi. 
Vitamin A ning yetishmasligi RBO sintezini to'xtatadi. Oqsil 
yetishmasligi yoki oqsil aminokislotalari tarkibining to'laqonli bo'lmasligi 
RBO katabolizmini buzadi. Natijada ko'rsatilgan oqsil sinlezi susayadi. Oqsil 
tanqisligida vitamin A ning qabul qilib turilishiga qaramay organizmda uning 
miqdori kamayadi. A avitaminozda qon zardobi oqsillarining tarkibi oqsil 
yetishmagandagidek o'zgaradi (albuminlarning kamayishi va globulinlarning 
ko'payishi kuzatiladi). 

---

259 
Vitamin A ning organizmda ko'p qirrali vazifalarni bajarishi aniqlangan 
va bu vazifalarni ikki guruhga ajratish munikin: fotoretsepsiya va yorug'lik 
sezish jarayonlarida ishtiroki; vitaminning strukturaviy vazifalari (o'sish, 
reproduktsiya, hujayralarning proliferatsiyasi, ixtisoslashishi va h . k ) .
Vitamin A erkaklarda spermatogenezni, ayollarda esa homiladorlikni me'yorda 
o'tishi uchun zarurdir. Vitamin A ning giper-gipovitaminoz hollarida uning 
strukturaviy vazifasini buzilishi modda almashinuvidagi o'zgarishlar bilan 
ifodalanadi.
Qator tajribalarda ko'rsatilishicha, vitamin A nukiein kisiotalar va oqsillar 
sinteziga ta'sir ko'rsatadi. Hayvon organizmida vitamin A yetishmaganida qator 
a'zolarda DNK va RNK miqdorining kamayishi hamda nukiein kislotalarga 
radioaktiv o'tmishdoshlarining qo'shilish jadalligi susaygan. Nukiein kisiotalar 
sintezining buzilishi oqsil sintezi sekinlashuviga olib keladi. Avitaminoz va 
gipovitaminoz A da nuklein kisiotalar va oqsillar sintezining buzilishi bolalar va 
yosh hayvonlarda bo'y o'sishi va rivojlanishini pasayishiga olib keladi. Nuklein 
kisiotalari va oqsillar sintezining sekinlashuvi vitamin A ni ortiqcha qabul 
qilganda ham kuzatiladi. 
Vitamin 
A 
oqsillarning 
oshqozon-ichak 
yo'lidan 
so'rilishiga, 
tashilishiga, 
alohida 
fraktsiyalarning 
qondagi 
miqdoriga 
va 
oqsil 
almashinuvining oxirgi mahsulotlarini chiqarilishiga sezilarli ta'sir qiladi. 
Vitamin A membranalarning zaruriy qismi bo`lib, ularning turg'unligini 
(stabilligini) oshiradi. Membranalarda vitamin miqdorining o'zgarishi (ortishi yoki 
kamayishi) ularning strukturasi va vazifasini, oqibatda esa hujayralar 
metabolizmini buzilishiga olib keladi. Vitamin A membrana glikoproteidlari va 
glikolipidlari sintezida qatnashadi, hujayradagi modda va energiya almashinuvida 
membranaga bog'liq fermentlarning muhimligini bilgan holda, vitamin A ning 
membranalarni stabillovchi ta'siri organizmdagi eng muhim vazifalaridandir deb 
hisoblash mumkin. Bundan tashqari vitamin A mitoxondriyalardagi biologik 
oksidlanish va oksidlanishli fosforlanish jarayonlarining fermentlarini faolligini 
oshiradi. A vitamini - gipovitaminozda hujayra tuzilmalari membranalariga 
zarur 
bo'lgan 
mukopolisaxaridlar 
sintezining 
buzilishi 
hujayra 
membranalarining tuzilishi va vazifalarining buzilish zanjiridagi muhim 
halqadir. Bularning hammasi organizmda modda va energiya almashinuvinig 
buzilishiga olib keladi. 
Vitamin A yetishmasa tekshirilayotgan hayvonlarda membranalar uchun 
zarur bo'lgan xolesterin va fosfolipidlar sintezi pasayadi. Avitaminoz A ning 
dastlabki ko'rinishlaridan biri kortikosteroid gormonlar sintezining kamayishi 
bilan boradigan buyrak usti bezlari joylashgandir; shu bilan birga, qalqonsimon va 
jinsiy bezlarning faoliyati ham o'zgaradi. Vitamin A boshqa vitaminlar va 
mikroelementlar bilan aloqada bo'ladiki, bu holat gipovitaminoz A da buziladi. 
Vitamin A mitoxondriyalarda elektron va protonlarni tashuvchi fermentlar 
zanjirining tarkibiga kiruvchi vitamin B
2 
ni o'zlashtirilishiga ta'sir ko'rsatadi. 
Vitamin A va Zn jigarda RBO sinteziga ta'sir qiladi va o'z navbatida vitamin A 
ning aylanishi va o'zlashtirilishiga yordam beradi. 

---

260 
Vitamin A tanqisligida organizmda vitamin E ham kamayib ketadi yoki 
aksincha, teskari hol ham kuzatilishi mumkin. Organizmning umumiy sezgirligini 
yuqori darajada saqlashda vitamin A ning ahamiyati katta. Bolalar organizmida 
vitamin A ning yetishmasligi ularning kasallanish ehtimolini oshiradi. Shunday 
bolalarda leykotsitlarning fagositoz va hazm qilish xususiyatining buzilishini, 
aftidan, lizosoma termentlarining jumladan, lizotsim faoliyatining susayishi 
hisobiga yuz beradi. Turli yuqumli kasalliklarning og'ir kechishiga va o'lim sonini 
ortishiga olib keladi. Immunitetning B-sistemasiga ko'ra T-sistemasi ko'proq 
buziladi. Katta odamlarda vitamin A miqdorining kamayishi bilan turli xil 
antigenlarga sezgirlikning yo'qolishi orasida aloqa borligi aniqlangan.
Turli hayvonlarda o'tkazilgan tajribalarda qo'shimcha vitamin A ning 
ta'sirida immunitet omillarini, jumladan, B-sistemani faolligining oshirishi 
aniqlangan. 
Shunday qilib, vitamin A hujayralar biomembranasining ajralmas qismi 
sifatida nuklein kislotalar, oqsillar, lipidlar va energiya almashinuviga 
sezilarli ta'sir qiladi. Vitamin A hujayralarning 
proliferatsiyasi va 
differentsiallanishi uchun hamda immun sistemaning hamma zanjirini yuqori 
darajada barqaror saqlash uchun zarurdir. Organizmga vitamin A yetishmaganda 
nafaqat modda va energiya almashinuvi buzilib qolmay, balki organizmning 
himoya qobiliyati ham izdan chiqib, boshqa kasalliklar kelib chiqishiga olib 
keladi. 
Vitamin A yetishmaganida ko'z muguz qavatining qurishi -kseroftalmiya 
(grek. xerox 
- 
quruq, ophtalmos ko'z) yosh kanalining berkilib qolishi natijasida 
vujudga keladi. Buning natijasida konyuktivit, shox qavatining yumshashi vujudga 
keladi - keratomalyatsiya (grek. keras - shox, malaria - parchalanish); bu jarayon 
juda tez rivojlanadi. Avitaminoz A (gipovitaminoz A) uchun xarakterli belgi 
bo'lib shapko`rlik (gemeralopiya) hisoblanadi. Kasallar qorong'i xonada 
narsalarni bir-biridan ajrata olmaydilar, kunduzi yaxshi ko'radilar. Vitamin A 
rodopsin oqsilining tarkibiga 11-sis-retinal shaklida kiradi. Ko'zdagi tayoqchalar 
qorong`ilikda ko'rishni ta'minlaydi, kolbachalar esa yorug'likda rangli ko'rishni 
ta'minlaydi. Tayoqchalarda rodopsin oqsili bo'lsa, kolbachalarda - yodopsindir. 
Ikkalasi ham murakkab oqsil bo'lib opsin oqsili va 11-sis-retinaldan tashkil 
topgan. 
Ko'rish jarayoni 3 bosqichdan iborat: 
1.
Pigmentda yorug'likni fotokimyoviy absorbsiyasi va pigmentning
konformatsiyasini o'zgarishi. 
2.
Pigment konformatsiyasini o'zgarishi hisobiga nerv impulslarini hosil
bo'lishi. 
3.Pigmentni avvalgi holatiga regeneratsiyasi. 
Rodopsinda 
yutilgan 
yorug'lik 
kvantlari 
11-sis-retinalni 
fotoizomerizatsiyasiga olib keladi va 11-trans-retinal hosil bo'ladi, rodopsin 
opsin va trans retinalga dissotsiyatsiyalanadi, oqsil rangsizlanadi. Retinalni 
fotoizometrizatsiyasi 
membranani 
mahalliy 
depolarizatsiyasiga, 
elektrik 
impulslarni hosil bo'lishiga va ularni nerv tolalari bo'yicha tarqalishiga olib keladi. 
Pigmentni 
regeneratsiyasi 
to'g'ridan-to'g'ri 
retinalizomeraza 
ta'sirida 

---

261 
yorug'likda kechishi mumkin va bu jarayon sekin kechadi. Qorong'ulikda 
rodopsin regeneratsiyasi maksimal bo'lib va bu jarayon trans-retinoldan sis-retinol 
va 11-sis-retinol hosil bo'lishi bilan boradi. 11-sis-retinol 11-sis-retinalga aylanadi va 
opsin oqsili bilan birikib rodopsinni hosil qiladi. Bu jarayon retinalizomeraza va 
retinoldegidrogenaza ishtirokida kechadi. Rodopsin regeneratsiyasini buzilishi 
shapko'rlikka olib keladi.