(6) Миокард инфарктининг шишли тури - шиш ва ас-цит билан кузатиладиган ўнг қоринча етишмовчилиги-нинг тезда ривожланишидир.
В. Қайталанувчи миокард инфаркти - олдинги миокард инфаркти-нинг чандиқланиши ҳали бошланмасданоқ янги некроз ўчоқлари ҳосил бўлиши билан ифодаланади ва ке-чиши давомли бўлади. Шу билан бирга, бирламчи некроз ўчоғи ривожланишига сабабчи бўлган артериялар ҳавза-сида (кўпинча давомли тромбоз натижасида) янги зарар-ланиш соҳалари вужудга келади. Қайталанувчи миокард инфарктининг клиник манзараси тўш суяги орқасида тез-тез хуружсимон огриқ пайдо бўлиши билан характерла-нади. Миокард инфарктининг мазкур тури ташхиси кли-ник маълумотларни такрорий гемограмма ўзгаришлари, биокимёвий кўрсаткичлар, ьқонда ферментлар (АсАТ, ЛДГ, алдолаза ва ҳоказолар) ва ЭКГ текширишлари билан со-лиштиришга асосланади.
Г. Такрорий миокард инфаркти. Кўпинча биринчи марта миокард инфаркти ўтказгандан кейин 2-3 ой ўтгач вужуд-га келади, кечиши огир ўтади. Хасталикнинг мазкур тури ривожланиши бирламчи некрознинг бевосита сабаблари билан боғлиқ эмас, мустақил характерга эга ва тож арте-рияларнинг бошқа шахобчалари хавзасида юзага келади. 8. Асоратлари. (1) Кардиоген шок - миокард инфарктининг кўп учрайдиган ва огир асоратларидан ҳисобланади, қоидадай хаста ликнинг ўта ўткир даврида ривожланади ва 10-15 фои:! беморларда кузатилади. Мазкур хасталик ривожланиши асосида юрак мушаклари қисқариш фаолиятининг пасайи-ши, юракнинг систолик ва дақиқалик ҳажмининг камайи-ши ётади, бу ҳолат артерия системасининг қон билан таъ-минланиши етишмовчилигига ва артерия босими пасайи-шига олиб келади. Миокард кискариш фаолиятининг па-сайиши зарарланган ўчоқлардан рефлектор таъсирлани-ши ва чап қоринча фаолият кўрсатаётган миокард масса-сининг камайиши натижасида вужудга келади. Шокда ҳаётий аҳамиятга эга бўлган ҳамма аъзоларга қон кам ке-лади, шу сабабли жигарда некроз, меъда-ичак деворла-рида яра пайдо бўлади. Буйрак филтрацион фаолиятининг кескин пасайиши азотемияга олиб келади. Бунда артериа-олларнинг мушак тонуси пасаяди, микроциркуляция ва тўқима метаболизми бузилади. Бир вақтда тож артерия-ларда ҳам қон оқиши камаяди; бу ҳолат юрак мушаклари озиқланишини ёмонлаштиради ва унинг қисқариш фаоли-ятини пасайтиради. Некрозлашган юрак мушакларининг парчаланиш маҳсулотлари гистамин хусусиятига эга ва артериоллар мушак тонуси пасайишини вужудга келти-риш мумкинлигини инкор қилиб бўлмайди. Метаболик бу-зилишларнинг оғирлашуви, микроциркуляция шикастла-нишининг ривожланиши кардиоген шокка хос бўлган аци-дозга олиб келади. Хасталикнинг клиник манзараси бемор ташқи кўринишининг ўзгариши билан характерланади: юзи бўзаради, лаблари кўкимтир тус олади, бадан териси ёпи-шқок;, муздек тер билан қопланган бўлади. Бемор тартиб-сиз ҳаракат қилади, атрофдагиларга бефарқ қарайди, ар-терия қон босими кескин пасаяди, сийдик ажралиши се-зиларли даражада камаяди (олигурия) ёки мутлақо аж-ралмайди (анурия).
Do'stlaringiz bilan baham: |