Иккинчи тошкент давлат тиббиёт олийгохи

(4) Юрак маромининг бузилиши йирик ўчоқли миокард инфарктининг кўп учрайдиган ва хавфли асоратларидан ҳисобланади, аксарият, қоринча экстрасистолияси, кам ҳолларда бўлмача липиллаши юзага келади. Аритмия, аксарият, хасталикнинг ўта ўткир даврида, айниқса анги-ноз хуружидан кейинги биринчи соатларда ривожланади. Кўпинча кўп сонли маром ва ўтказувчанлик бузилишлари кузатилади. Одатда улар жуда беқарор, хаотик ҳолатда бир-бири билан алмашадилар, оз муддатга (дакика, соат) йўқолиб, яна янгидан пайдо бўлишлари мумкин. Бундай беқарорлик сабабини ўткир тож артериялар етишмовчи-лигида ривожланадиган морфологик, метаболик, гемоди-намик ўзгаришларида қидириш керак. Аритмиянинг вужуд-га келиши миокард инфарктининг кечишини ва оқибатини огирлаштиради, чунки аритмия кўпгина гемодинамик бу-зилишларини, авж олиб борувчи юрак етишмовчилигини чақиради ва кўпинча юрак тўхташига ҳам олиб келади.
(5) Юрак қоринча деворининг ёрилиши йирик ўчоқли трансмурал миокард инфарктида касалликнинг 2- ва 10-кунлари орасида вужудга келади. Хасталикнинг клиник манзараси тўсатдан коллапс билан намоён бўладиган оғрик хуружи билан ифодаланади: бемор бўзаради, веналари бўртиб чиқади, юрак чегаралари катталашади, юрак то-вушлари йўқолади, томир уриши сезилмайди, артерия босими аниқланмайди, бир неча дакиқалардан кейин хуш-дан кетади ва юрак тампонадаси натижасида нобуд бўла-ди.
(6) Ўткир юрак аневризми катта трансмурал миокард ин-фарктининг биринчи хафтасида 20 фоиз беморларда ри-вожланади. Мазкур жараён чап қоринчанинг олдинги де-ворида жойлашганда юрак соҳасида патологик юрак тепи-ши аниқланади, гоҳида систолик шовқин эшитилади. ЭКГ-да динамик ўзгариш йўқлиги ("котиб қолган" ЭКГ) - 8-Т оралигининг 2 ой мобайнида ўрта тўғри чизшэда тушмас-лиги ташхисни тасдиқлайди. Рентген текширишида чап қоринчанинг бўртиб чикдеан жойи кўзга ташлайади.
(7) Дресслер синдроми - бир вақтда перикард (юрак олди халтаси), плевра (ўпка пардаси) ва ўпканинг яллигланиши билан ифодаланади.
а. Перикардит кўкрак қафасида оғрик;, перикард ишк;а-ланиш шовқини, ҳарорат кўтарилиши, лейкоцитоз, ЭЧТ ортиши билан намоён бўлади. Перикард бўшлигига су-юқлик йиғилса ҳансираш пайдо бўлади, юрак чегараси кенгаяди, перикард ишқаланиш шовқини йўқолади, тон-лар жарангдорлиги пасаяди.
б. Инфарктдан кейинги синдромда плеврит гқуруқ ёки нам бўлиши мумкин. Ўпка пардасининг қуруқ яллиғланиши-да шунга хос плевранинг ишқаланиш шовқини эшити-лади.
в. Ўпкада зотилжам ривожланганда майда пуфакли нам хириллаш эшитилади, қонда лейкоцитлар кўпайгани, ЭЧТ тезлашгани аниқланади.
9. Ташхиси характерли клиник манзара,анамнез, кон фер-ментлари фаоллиги ва ЭКГ маълумотлари асосида қўйила-ди. Миокард инфарктининг ишончли ташхисида 3 меъзон-дан камида иккитаси мавжуд бўлиши шарт:
(1) Кўкрак қафасида характерли оғриқнинг давомли хуру-жи.
(2) ЭКГ нинг типик ўзгаришлари.
(3) Қон ферментлари (АлАТ, АсАТ, ЛДГ, КФК) фаолли-гининг ошиши.
Майда ўчоқли миокард инфарктида оғриқ хуружининг жа-даллиги ва давомийлиги, қондаги реактив ўзгаришлар, тана ҳарорати, қон зардоби ферментларининг фаоллиги, ҳамда ЭКГ ўзгаришлари одатда кам даражада ифодаланган. Майда ўчоқли миокард инфаркти қоидавий ҳолда ЮИК ва карди-осклероз билан узов; йиллар давомида хасталанган бемор-ларда кузатилади.