|
Вирус гепатита D
(HDV)
— дефектный гепатит В–ассоциированный
вирус. Вирионы размером 32 нм содержат однонитчатую РНК, белковый
капсид, построенный из липидов и HBsAg вируса гепатита В. Вторичная
инфекция гепатита В. Дельта-вирус резко утяжеляет течение, приводит к
хронизации процесса, повышает летальность.
Вирус гепатита Е
(HEV)
— вирус из семейства калицивирусов. Семейство
простых РНК-геномных вирусов. Паразиты человека, свиней, кошек,
морских львов. Вирионы имеют форму икосаэдра, размер 35-40 нм. Геном
представлен однонитчатой молекулой РНК позитивной полярности. Капсид
образован по кубоидальному типу 60-ю субъединицами, объединенными в 32
шапкообразных выпячивания. Суперкапсида нет.
Наиболее изученный представитель калицивирусов — вирус Норфолк.
Заболевания протекают по типу энтеритов и сыпных лихорадок. В настоящее
время к калицивирусам относят и возбудителя вирусного гепатита Е.
Передается фекально-оральным путем.
Вирус гепатита G
(HGV)
— вирус из семейства калицивирусов. Вместе с
вирусом гепатита Е объединен в род Hepacivirus.
Вирус TTV
— термин, предложенный для обозначения ДНК-содержащего
вируса, передающегося парэнтерально (гемотрансфузией) . TTV был выделен
недавно от больного посттранфузионным гепатитом. Природа и свойства
этого вируса остаются неизученными, а связь с заболеванием пока не
доказанной.
Патогенез
Гепатит А
Вирус проникает в ЖКТ, всасывается в кишечнике и попадает в кровь
(виремия). Затем, с током крови поступает в печень, где внедряется в
гепатоциты (механизм не изучен) и вызывает их ДИСТРОФИЮ и НЕКРОЗ.
Однако для гепатита А обширный некроз НЕ ХАРАКЕРЕН. Возбудитель в
больших количествах выводится с калом.
Гепатит B
Вирус проникает в кровь (виремия), проникая в последствии в клетки
печени. В повреждении гепатоцитов основная роль принадлежит
АУТОИММУННЫМ процессам. Характерны ОБШИРНЫЕ НЕКРОЗЫ.
Гепатит С
«Ласковый убийца» – очень часто болезнь течёт скрыто, бессимптомно,
пока не развивается ЦИРРОЗ печени или ХРОНИЧЕКИЙ ГЕПАТИТ.
Вероятность хронизации болезни – почти 100 %. Для заражения необходимо
очень большое количество возбудителя, попавшего в кровь, поэтому
основной контингент – наркоманы.
Гепатит D
Вызывается дефектным вирусом (не имеющим собственного капсида),
а потому заболевание возможно только при наличии другого гепатита (вирус
HDV
просто использует чужие «отслужившие» капсиды). Причём в клинике
происходит выраженное «утяжеление» течения заболевания.
Гепатит Е
Является гепатитом «жаркого климата», поэтому из всех алиментарных
и контактно-бытовых гепатитов у нас встречается только гепатит А.
Патогенез любого отражается в нескольких из пяти клинико-
лабораторных синдромов:
1. Цитолитический (обусловлен некрозом):
- Повышение уровня ферментов (АлАТ, АсАт и др.) и железа
- Гипопротеинемия (за счёт альбуминов)
- Снижение протромбинового индекса и других факторов свёртывания
- Снижение холестерина
2. Мезенхимально-воспалительный (обусловлен образованием инфильтратов
в портальных трактах и обычными воспалительными изменениями):
- Увеличение печени и селезёнки
- Снижение сулемовой и повышение тимоловой пробы (Примечание:
Сулемовая проба – к крови добавляется 1 мл. физ. раствора и всё это
титруется 1 % сулемой. При нарастании в крови
-
глобулинов
происходит снижение её коллоидной устойчивости. Чем меньше
сулемы уходит на титрование, тем выше уровень
-
глобулинов и тем
НИЖЕ сулемовая проба. Тимоловая порба – сложнее. На одном из её
этапов происходит определение оптической плотности (с помощью
ФЭК), которая зависит от насыщенности крови
-
глобулинами. (т. е.,
чем ВЫШЕ тимоловая проба, тем больше
-
глобулинов).
3. Холестатический (обусловлен отёком ткани печени и образованием
желчных тромбов)
- В моче – прямой БИЛИРУБИН и повышение УРОБИЛИНОГЕНА
(«моча на желчные пигменты»).
- Обесцвечивание стула (Примечание – в норме прямой билирубин
попадает в ЖКТ и, превращается в уробилиноген. Затем, часть его,
всасываясь, поступает обратно в печень, где превращается в моно- и
ди- пирролы (гепато-кишечная циркуляция). Основная масса
уробилиногена превращается в стеркобилин (окрашивает кал) и
стеркобилиноген (мочу). В случае холестатического синдрома –
билирубин весь фильтруется почками и стул просто «нечем
красить»).
4. Гепатопривный («отсутствие печени» - обусловлен массивным некрозом).
Этот синдром более характерен для гепатита Б.
-
«Симптом пустого подреберья» - в области печени сплошной
тимпанит; печень не пальпируется и не перкутируется
- «Ножницы» – резко увеличен уровень билирубина и снижен уровень
АлАт (некроз зашёл так далеко, что больше некротизироваться уже
нечему, нет источника АлАт).
5. Холецитемический (обусловлен накоплением в крови желчных кислот,
обладающих токсическим действием)
- зуд
- ССС: брадикардия + гипотония
- подавленность настроения
Do'stlaringiz bilan baham: |
