Xxiv международная медико-биологическая конференция молодых исследователей Фундаментальная наука и клиническая

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ 
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 
МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Мадумаров Д.Н., клин. орд., Иванина В.А., студ.
Кыргызско-российский славянский университет им. Б.Н. Ельцина,
Бишкек, Киргизия
Санкт-Петербург, Россия
Научный руководитель: Абдумаликова И.А., к.м.н., доц.
Актуальность. 
Гипертензия малого круга кровообращения в по-
следние годы привлекает пристальное внимание исследователей 
своей актуальностью и повышением частоты встречаемости среди 
населения. Не отвергая механизмы развития ЛГ вследствие спазма 
артериол в ответ на различного рода гипоксию, выдвигаются ги-
потезы о роли нарушения эндотелия с изменением синтеза оксида 
азота, а также биологически активных веществ и согласно этому ре-
комендуются новые лекарственные средства. Наряду с этим остают-
ся достаточно невыясненными вопросы структурного обеспечения 
адаптации легких при гипертензии МКК. В частности, недостаточно 
ясно развитие связи между изменениями циркуляторного и респи-
раторного отделов. 
Целью
наших исследований явилось установление структурных 
изменений систем вентиляции и циркуляции легких при экспери-
ментальной гипертензии МКК. 
Материал и методы. 
Работа выполнена на белых беспородных 
крысах с соблюдением правил работы с экспериментальными жи-
вотными. ЛГ моделировалась сужением трахеи на 2/3 просвета. Че-
рез 10 дней после сужения трахеи животные выводились с экспери-
мента, кровеносные сосуды инъекцировались взвесью черной туши 
в разведении 1:4 в нейтральном 10% растворе формалина, затем 
производили забор материала для гистологических исследований. 
Результаты исследований: 
Стеноз трахеи сопровождается су-
жением просвета средних, частично мелких бронхов, это при-
водит к спазму сопровождающих ветвей легочной артерии с 
нарушениями эндотелия разной степени. В свою очередь это на-

---

ХИРУРГИЯ И ЕЕ БИОМЕДИЦИНСКИЕ ОСНОВЫ
883
рушение сопровождается нарушением баланса между сосудосу-
живающими и сосудорасширяющими веществами. Из повреж-
денных эндотелиоцитов высвобождаются БАВ, приводящие 
к миграции гладкомышечных клеток во внутреннюю оболочку ле-
гочных артериол. Секреция сосудосуживающих веществ способ-
ствует нарушению микроциркуляции с последующим развитием 
тромбоза. Вышеуказанные изменения приводят к ремоделированию 
легочных сосудов, дальнейщей их обструкции и их облитераци. Да-
лее спазм охватывает артериолы МКК, что приводит к прекапиляр-
ному повышению давления в малом легочном круге кровообращния. 
К повышению давления в системе легочной артерии может быть 
причастен расширение просвета альвеол по типу эмфиземы легких. 
Чрезвычайно заполненное воздухом альвеола давит на омывающие 
их сосуды, что повышает сопротивление кровотоку в капиллярном 
звене МЦР легких. 
Вывод: 
Выяснены структурные изменения систем вентиляции и 
циркуляции легких при экспериментальной гипертензии МКК. 

---

884
ХИРУРГИЯ И ЕЕ БИОМЕДИЦИНСКИЕ ОСНОВЫ