13-dars Kislota-asos holatining patofiziologiyasi: Kislota-asos balansi haqida tushuncha. Kislota-baz muvozanatining asosiy parametrlari. Tananing gomeostazini ta'minlashda bufer tizimlarning roli. Kislota asosidagi buzilishlarning namoyon

3. Kislota-asos holatini tartibga solish (KAH).
a) kimyoviy bufer tizimlari
b) fiziologik mexanizmlar
JAVOBLAR Буфер системалари – шундай системаки, уларда водород ионларининг ортиғи боғланади, ё шу ионларни ажратиб чиқаради. ҳар қандай буфер система – бу кучсиз кислотанинг кучли ишқор билан ҳосил қилган тузидан тузилган аралашмадир. Кучли кислота буфер билан ўзаро таъсир этганда у, кучсиз кислотага айланади. Кучли ишқор эса кучсиз ишқорга айланади. Организмнинг буфер системаларига: гемоглобин, бикарбанат, оқсил ва фосфат, буферлари киради. Қайтарилган гемоглобин – кучсиз кислота хусусиятига эса ва у калий иони билан боғланган. Тўқималарда пайдо бўлган карбонат ангидрид, карбонангидраза таъсирида H2CO3 га айланади. У эса қайтарилган гемоглобиндан кучли хисобланади. Натижада ўзаро таъсирот бўлиб KHCO3 ҳосил бўлади. Бикорбанат буфери – карбонат кислотаси ва тузлари калий ёки натрий бикорбанатидан иборат. Қонда кўп миқдорда нордон моддалар тўпланганда Н+ ионлари − HCO3 билан бирикиб карбонат кислотаси (H2CO3) ҳосил қилади, у эса осонликча H2O ва CO2 парчаланади. CO2 ортикча миқдори эса ўпка орқали чиқиб кетади. Агар қонда ишқорий моддалар кўпайса, улар кучсиз карбонат кислотаси билан бирикиб, бикорбанат анионлари ва H2O ҳосил қилади. Карбонат кислотаси ва натрий бикарбонати миқдори пропорционал ўзгариб, то уларнинг нисбати 1:20 да турар экан қоннинг рН норма атрофида бўлади. Оқсил буфер системаси. (протеин, протеинат) – нордон муҳитда Н+ ионларини боғлайди ва натрий ва калий катионларини ажратиб чиқаради, ишқорий муҳитда эса, тескариси яъни катионларни боғлаб, водород ионларини ажратиб чиқаради. 277 Фосфат буфер системаси бир ва икки алмашган фосфатлардан ташкил топган: NaH2PO4 – кучсиз кислота, Na2HPO4 – ишқорий хусусиятга эга. Бу буфер системаси ҳужайраларнинг асосий буфер системаси ҳисобланади. Буларда компенсация механизми ҳужайраларда ўзгарувчан фосфатлар ва сийдикда фосфор тузлари пайдо бўлишига боғлик.
4. Kislota-ishqoriy muvozanatining buzilishi tasnifi (KIMBT).
JAVOB рН кўрсаткичи абсолют кўрсаткичларга боғлиқ булмай,бикарбонатлар ва карбонат кислоталарнинг ўзаро нисбатига боғлиқ.Шунинг учун, рН кўрсаткичи абсолют кўрсаткичларга боғлиқ бўлмай, бикорбонатлар ва карбонат кислоталарнинг ўзаро муносабатига боғлиқ. Шунинг учун, рН кўрсаткичи ҳатто патологик жараёнлар кечаётган пайтда бикорбонатларнинг мутлоқ миқдори ўзгарсада, карбонат кислотасининг миқдори компенсатор равишда ўзгарса хам, нормал кўрсаткичларда қолиши мумкин. Шундай қилиб, бирламчи респиратор (нафас) ўзгаришлари метаболик ўзгаришлар билан компенсация қилинади, бирламчи метаболик ўзгаришлар эса нафас олишнинг ўзгариши натижасида компенсацияланиб туриши мумкин. (СО2 ни ушлаб қолиши натижасида) бикорбанатлар кўпайиши натижасида тўлиқ ёки қисман компенсацияланиши мумкин. Метаболик ацидозда (бикарбонатларнинг бирламчи 279 камайиши натижасида) рН нинг пасайиши гипервентиляция натижасида СО2 камайиши орқали компенсаципяланади. Амалда кислота–ишқор ҳолати бузилишини қуйидаги этиопатогенетик классификацияси қўлланилади: Ацидоз – водород ионлари миқдорининг абсолют ёки нисбий кўпайиши, рН нинг пасайиши. Респиратор (ёки газли) организмда нафас етишмаслиги натижасида СО2 нинг чиқиб кетишининг бузилиши нафас олаётган хаво таркибидаги СО2 нинг кўплиги натижасида.