13-dars Kislota-asos holatining patofiziologiyasi: Kislota-asos balansi haqida tushuncha. Kislota-baz muvozanatining asosiy parametrlari. Tananing gomeostazini ta'minlashda bufer tizimlarning roli. Kislota asosidagi buzilishlarning namoyon

5. KAH buzilishining tipik shakllari:
JAVOB Nafas olish asidozi, metabolic atsidoz, ekzogen va endogen atsidoz
5.1. Nafas olish asidozi:
a) nafas olish atsidozining sabablari va belgilari
b) nafas olish atsidozini kompensatsiya qilish mexanizmlari
c) nafas olish atsidozi bilan kechadigan KAH tipik o'zgarishlar
JAVOBLAR
Респиратор (нафас) ацидознинг асосий сабаблари: нафас марказининг жароҳатланганда, яллиғланишида, наркотик моддалар кўп қабул қилинганда тормозланишида пайдо бўлади. Нафас мушакларининг кучсизланиши; ўпканинг нафас олиш юзасининг камайиши (пневмония, ателектаз, ўсмалар, эмфизема, пневмоторакс ва ҳ.к.) нафас йўллари ўтказувчанлигини бузилиши ёки ёт моддалар аспирацияси, асматик ҳолат, овоз боғламаларининг спазми (торайиши). Респиратор ацидоз чақалоқларда кечадиган асфикциясида келиб чиқадиган респиратор дистрессиндром патогенезида асосий роль ўйнайди. Компенсацияланмаган газли ацидозда қонда СО2 босимнинг ошиши рН нинг пасайишига олиб келади. Бунда метаболик компенсация бўлмайди ва шунинг учун 280 қоннинг ишқорий резерви ўзгармаган бўлади. (ВЕ, ВВ, АВ, SВ кўрсаткичлари норма атрофида). Агар респиратор (нафас) ацидози метаболик ўзгаришлар орқали компенсацияланса, яъни қонда буфер асослар кўпайса (ВЕ – 2,5 ммоль/л дан кўп, ВВ, АВ, В нормадан юқори) бунда қонда СО2 кўп бўлишига қарамай рН нормага яқинлашади (субкомпенсацияланган ацидоз) ёки нормал ҳолатда бўлади (компенсацияланган ацидоз). Бу ҳолда респиратор ацидоз метаболик алкалоз туфайли компенсацияланган дейилади (ҳар хил йўналишдаги силжишлар орқали). Компенсатор ўзгаришлар кўп миқдорда тўпланган Н+ ионининг боғлаб чиқариб юборишига ёки организмда − HCO3 анионларини ушлаб қолишга қаратилган бўлади. Аввал бу жараёнга буфер системалар кўшилади, кейин эса физиологик системалар иштирок этади. Буйрак каналчаларида водород ионлари фаол равишда секрецияланади, сийдик билан кўп миқдорда титрланадиган кислотали моддалар ва аммоний хлориди чиқа бошлайди (сийдик реакцияси – нордон), бошқа тарафдан эса бикорбанат ва нитратни қайта сўрилиши тезлашади. − HCO3 анионлари жигардан, буфер системаларидан чиқа бошлайди. Уларнинг плазмада миқдорининг ошиши шунга нисбатан CI- ионларининг сийдик орқали чиқиб кетиши ҳисобига камаяди. Оқсиллар эса, водород ионларини ўзига бириктириб, натрий ва калий катионларини чиқара бошлайди. Плазмада натрий миқдорининг ошиши уларнинг ҳужайралардан, суяк тўқимасидан (икки марта алмашган фосфатнинг бир марта алмашган фосфатга айланиши ҳисобига) ажралиб чиқиши, буйрак каналчаларида қайта сўрилишнинг ошиши билан боғлиқ. Гипернатриемия эса плазманинг осмолярлигини оширади ва сув ҳужайралардан чиқа бошлайди (эритроцитлар бужмаяди). Метаболик компенсация ўпка фаолиятини тўлиқ боса олмайди, шунинг учун у ўпка вентиляциясининг ўрта даражадаги бузилишларида сурункали гиперкапнияда эффектга эга.