Hayvonot dunyosining zamonaviy sistemasi

Касаллик юқмаслиги учун: 
Овқатланишдан олдин ва ҳожатдан сўнг қўллларни совунлаб ювишга;
Мева ва сабзавотларни ювиб истеъмол қилишга;
Фақат қайнатилган сув ичишга доимо одатланиш керак.
Болаларда: 
Қўл, ўйинчоқ ва бошқа турли нарсаларни оғизга солиш; 
Қўлни сўриш, тирноқларни тишлаш каби хунук одатлар шаклланишига йўл қўймаслик 
керак.
Болаларни сўрғичга ўргатмаслик лозим. 
Ҳожатхоналарни ошхона ва умумий хоналардан камида 25 метр узоқликда қуриш керак. 
Ҳожатхоналарни бетонлаб, тешигининг қопқоқли бўлишига аҳамият бериш, хлорли оҳак 
билан доимо зарарсизлантириш лозим.
Пашшаларнинг кўпайишига йўл қўйилмаслик зарур.
Озиқ-овқат маҳсулотларини ва истеъмол қилинадиган сувни очиқ қолдирмаслик мухим 
омиллардандир.
Тозалик соғлиқ гаровидир. Беморнинг идиш товоқларини алоҳида тутиш. Идишларни, 
беморнинг ўйинчоқларини, ҳожатхона анжомларини, буюмларини доимо зарарсизлантирувчи 
воситалар ѐрдамида ювиш соғлиқ гаровидир. Бунинг учун хозирги кунда замонавий 
зарарсизлантирувчи воситалар мавжуд.
Барчамиз фарзандларимиз соғлиғи учун масъулдирмиз. Уларни кичиклигидан шахсий 
гигиена қоидаларига ўргатинг. Шундагина, Сиз уларни нафақат гепатитдан, шунингдек 
кўпгина ошқозон-ичак ва гижжа касалликларидан ҳимоя қилган бўласиз.
 
ГИПОКСИЯ ВА ИШЕМИЯ ШАРОИТИДА ХАПЛОГЕНИН-7-ГЛЮКОЗИДНИ 
МИТОХОНДРИЯ НАД.Н-ОКСИДАЗАЛАРИНИНГ ФАОЛЛИКЛАРИГА ТАЪСИРИ 
Юсупова У.Р
1
., Каримов В.А
2
., Джаббарова Г.М
1
., Маматова З.А
1
.,
Шухратова М
1
., Тешабоева Б
1
. 
Ўзбекистон Миллий университети
1
, Фарғона давлат университети
2
 
Ўсимлик табиатига эга бўлган маҳсулотлар асосидаги доривор моддалардан 
фойдаланиш уларни синтетик аналоглари олдида доривор ўсимликлар биологик фаол 
моддалари комплексининг юмшоқ, бироқ яққол намоѐн бўлган даволовчи самараси туфайли 
бир қатор афзалликларга эга [1]. Флавоноидлар яллиғланиш, аллергия, антивирус, 
антицитотокскик, мембрана-стабилловчи, ўсмага қарши, цитопротектор, нейроцитопротектор, 
иммуномодулловчи хоссаларга эга эканлиги аниқланган. Бироқ ҳозирги пайтгача хаплогенин-7-
гликозидни митохондрия структура ва функциясига таъсири ҳақидаги масала очиқлигича 
қолмоқда.
Хаплогенин-7-гликозидни НАД.Н - оксидазаларнинг фаоллигига таъсирини ўрганиш 
нафақат организм фаолиятини физиологик-биокимѐвий бошқариш механизмларини 
ойдинлаштириш, балки турли хил стресс таъсирлар ва касалликларда мазкур параметрларнинг 
патогенетик аҳамиятини аниқлашда муҳимдир.
Ашѐлар ва тадқиқот усуллари. Жигар митохондрияларида НАД.Н ички, яъни нафас 
олиш занжири орқали (ротенон таъсирида тормозланадиган асосий йўл) ва ташқи (ротенонни 
сезмайдиган альтернатив йўл) йўл билан ҳам оксидланади. Ички йўлида НАД.Н 
электронларнин нафас олиш занжири бўйлаб молекуляр кислородга узатади, ташқи, яъни 
эркин оксидланиш йўли нафас олиш занжирининг бошланғич сохасида жойлашган НАД.Н– 
цитохром в
5
-редуктаза орқали бошланади [2]. Тажриба ўтказиш учун вивария шароитида 
сақланган, массаси 160-180 г.ли эркак оқ каламушлар танлаб олинди. Тажриба ўтказишдан 
олдин ҳайвонлар бир кун оч қолдирилди. Каламушларнинг жигаридан митохондриялар 
дифференциал центрифуга ѐрдамида 1-2
0
С хароратда ажратиб олинди [5]. Ажратиш муҳити 

---

290 
сифатида таркиби 10мМ трис–HCI-буфер рН 7,4, 0,25М сахароза, 1 мМ этилен-
диаминтетраацетатдан фойдаланилган. Митохондрияларнинг дегидрагеназа ва оксидаза 
тизимларининг фаоллигини ўрганиш учун бир марта музлатиб-эритилган митохондриялардан 
фойдаландик [3]. Митохондрияларни нафас олиш занжирини оксидаза тизимларининг 
фаолликларига флаваноидлар таъсирини полярографда аниқланди. Умумий НАД.Н – оксидаза 
фаоллигидан РС НАД.Н оксидаза фаолигини ҳисоблаб чиқарилди [3]. НАДН–оксидазаларнинг 
фаолликларини 25
0
С да митохондриянинг 1 мг оқсили ҳисобига 1 дақиқада сарфланадиган 
кислород атомини нанограммларида ифодаланди. Митохондриялардаги оқсил таркиби Лоури 
усули билан аниқланди [6].
Олинган натижаларга Стьюдент-Фишернинг статистик усули билан ўртача арифметик 
катталик (М), ўртача хато (m), ишончлилик кўрсаткичи (t ва p) ҳисоб-китоб қилинган ҳолда 
қайта ишланди. Р катталик 0,05 дан кичик бўлгани ишончли фарқ кўрсаткичи сифатида 
фойдаланилди.
Натижалар ва уларнинг тахлили. Ишемия шароитида митохондрияларнинг ротенонга 
сезгир НАД.Н-оксидаза ва ротенонни сезмайдиган НАД.Н-оксидазаларнинг фаолликларига 
хаплогенин-7-гликозид таъсири тўғрисида олинган натижалар 12-жадвалда берилган. 
Митохондрияларни хаплогенин-7-гликозид билан инкубация қилинганида ротенонга сезгир 
НАД.Н-оксидазанинг фаоллигини назоратдаги кўрсатгичга нисбатан кўпайган бўлса, 
ротенонни сезмайдиган НАД.Н-оксидазанинг фаоллигини пасайди. Бу ўзгаришлар 
хаплогенин-7-гликозиднинг миқдорига мос холда бўлди. Агар, назоратда 10, 20, 30, 40 
дақиқаларда ротенонга сезгир НАД.Н-оксидазанинг фаоллиги 33,5; 46,4; 50,1 ва 55,7% ларга 
пасайган бўлса, митохондриянинг ҳар бир мг оқсилига нисбатан 20 мкг хаплогенин-7-гликозид 
қўшилганда атиги 15,9; 25,2; 31,6 ва 36,1% ларга, 60 мкг қўшилганда эса – 6,0; 12,2; 18,0 ва 
24,8% ларга пасайди. 
Бунинг аксича, ротенонни сезмайдиган сезмайдиган-НАД.Н-оксидазанинг фаоллиги 
назоратда 39,8; 52,8; 60,2 ва 63,9% ларга кўпайса, 20 мкг. хаплогенин-7-гликозидда атиги 18,8; 
27,5; 34,7 ва 38,8% ларга, 60 мкг.да - 9,6; 15,8; 21,2 ва 26,1% ларга кўпайди.
Демак, ишемияда митохондрия мембраналарида бузилишлар бошланади, натижада ички 
мембранадан цитохром с десорбцияланиб мембраналар оралиғига чиқиши ротенонни сезадиган 
НАД.Н-оксидазанинг фаоллигини пасайишига, ротенонни семзайдиган НАД.Н-оксидазанинг 
фаоллигини ошишига олиб келиши алиб келди. Бундай шароитда флавин цитохром в ва 
цитохром-оксидаза тизимларини қўшилиши содир бўлади. Ундан ташқари ротенонга сезгир 
НАД.Н– оксидазанинг тормозланиши флавинмононуклеотиддан (ФМН) электронларни КоQга 
ташилишини пасайиши билан хам боғлиқ [4] бўлиши хам мумкин.
Жигар митохондрияларда экзоген НАД.Н нинг оксидланишида электронларни ташқи 
мембранадан ички мембранага ва ичкаридан ташқарига узатилишлари цитохром 
с
орқали 
бўлиши аниқланган [4]. Авваллари, ташқаридан қўшилган цитохром 
с
иштрокида бузилган ва 
жарохатланган митохондрияларда НАД.Н нинг оксидланиши фақат цитохромоксидаза билан 
амалга ошади деб тахмин қилишган. Кейинчалик, ташқи мембранадан ичкарига электронларни 
ташилиши интактли, яъни жарохатланмаган митохондрияларда бўлиши кўрсатилган.
Хулоса. Гипоксия шароитида митохондрия мембраналарида бузилишлар бошланади, 
натижада ички мембранадан цитохром с десорбцияланиб мембраналар оралиғига чиқиши 
ротенонни сезадиган НАД.Н-оксидазанинг фаоллигини пасайишига, ротенонни сезмайдиган 
НАД.Н-оксидазанинг фаоллигини ошишига олиб келади. Демак, хаплогенин-7-гликозид 
ишемия шароитида митохондрия мембраналарининг стабиллигини яхшилайди, шу сабабли 
эркин радикалларнинг хамда эндогенн фосфолипаза ва протеазаларнинг фосфолипид ва 
оқсилларга бўлган гидролитик фаоллигини пасайтиради.