Гемостатик моддалар

Билвосита таъсир этувчи антикоагулянтлар. Булар қаторига неодикумарин, синкумар, фенилин киритилади. Булар фақат in vivo , яъни фақат организмда таъсир кўрсатади. Таъсир механизми: бу моддалар витамин К га қарама-қарши хисобланади, улар витамин К ни ташиб юрувчи оқсил билан боғланиб, фаоллигини бартараф этади, натижада жигарда протромбин, проконвертин ҳосил бўлишини издан чиқаради, лекин булар жигарнинг бошқа фаолиятига таъсир кўрсатмайди. Бу моддаларнинг антикоагулянт таъсири секин бошланиб, бир неча кун давом этади, организмда тўпланиб қолиши мумкин. Булар ҳаммаси ичишга юборилади, бир-биридан фаоллиги билан, таъсир тезлиги ва давомлилиги билан фарқ қилади.

Фибринолитик моддалар. Бу моддалар қаторига фибринолизин, стрептодеказа, стрептолиаза, урокиназалар киритилади. Бу моддалар ҳосил бўлган тромбларни эритади. Улар организмда танқис бўлган фибринолиз системаси фаоллигини оширади. Организмда фибринолизин қонда фаолсиз шаклда – профибринолизин ёки плазминоген ҳолатда бўлади, қондаги ҳужайралардаги активаторлар туфайли фаоллашиб фибринолизинга – плазминга айланади. Фибринолизин протеолитик фермент, фибрин толаларини эритиб, протеолизга дучор қилади. Протеолизда ҳосил бўлган моддалар хам қон қуюлишига қарши, яъни антикоагулянт хусусиятига эга.

Стрептолиаза (стрептокиназа) профибринолизининг фибринолизинга ўтиш жараёни тезлаштиради, яъни фаол фибринолизининг ҳосил бўлишини кучайтиради. Стрептолиазанинг ҳам янги ҳосил бўлган (биринчи хафта ичида) тромбларга таъсири кучлироқ бўлади, айниқса венадаги тромблар лизисига кучлироқ таъсир кўрсатади. Стрептолиаза профибринолизин билан бирга тромб ичига кириб, фибринолиз жараёнини фаоллаштиради. Бу модда тромбофлебитларда, ўпка қон томирлар тромбозида, септик тромбозларда қўлланади.

Тромбоцитлар агрегациясига қарши моддалар. Бундай моддалар қаторига ацетилсалицилат кислота, простациклин, дипиридамол киритилади. Тромбоцитлар агрегациясини тромбоксан – простациклин системаси бошқариб туради. Бу моддалар организмда арахидон кислота ўзгаришлари – циклик эндопероксидлардан тромбоцитларда ҳосил бўлади. Тромбоксан тромбоцитлар агрегациясини оширади, қон томирларни қисқартиради. Бу аденилатциклаза ферментининг тромбоцитларда циклик АМФ хажмини камайтириш билан боғлиқ бўлади. Простациклин эса тромбоцитлар агрегациясига қаршилик кўрсатади ҳамда қон томирларни кенгайтиради. Простациклин қон томирлар эндотелийсида ҳосил бўлиб, улар интимасида катта хажмда бўлади. Простациклин аденалатциклаза ферментининг фаоллигини, циклик АМФ хажмини тромбоцитларда, қон томирлар деворида оширади; тромбоцитлардаги фосфолипаза, циклооксигеназа ферментлари фаоллиги камайтиради.