ОҒРИҚ ҚОЛДИРУВЧИ МОДДАЛАР. НОНАРКОТИК АНАЛГЕТИКЛАР
НОНАРКОТИК АНАЛГЕТИКЛАР
- Ацетилсалицилат кислота
- метилсалицилат
- Амидопирин
- аналгин
- Бутадион
- фенацетин
- парацетамол
Нонаркотик аналгетиклар синтетик моддалар бўлиб, оғриқ қолдирувчи, ҳароратни туширувчи, яллиғланишга қарши таъсирларга эга. Моддалар синтез йўли билан олинган, кимёвий жиҳатдан нонаркотик оғриқ қолдирувчи моддалар учта гуруҳга бўлинади: 1) салицилатлар — метилсалицилат, натрий салицилат, ацетилсалицилат кислота 2) пиразалон унумлари — амидопирин, аналгин, бутадион. 3) анилин унумлари — фенацетин, парацетамол.
Нонаркотик аналгетикларнинг оғриқни қолдириш механизмлари периферик яллиғланишга қарши таъсири билан боғлиқ. Маълумки, яллиғланишда простагландинлар микдори ошади, простагландинлар эса ноцицепторлар (оғриқ рецепторлари) сезувчанлигини ошириб, оғриқни зўрайтиради. Нонаркотик анальгетиклар эса простагландинлар ҳосил бўлишини, яллиғланиш ўчоғидаги тўқималарда шиш, инфильтрация, рецепторларга бўлаётган босимни пасайтиради, шу туфайли оғриқни сезиш камаяди. Булар афферент йўлларда оғриқ импульслари ўтказувчанлигини, таламус марказларида уларнинг жамланиш жараёнларини камайтиради
Нонаркотик аналгетикларнинг оғриқ қолдириш хусусиятлари наркотик анальгетикларга нисбатан камроқ, булар асосан яллиғланиш билан боғлиқ бўлган оғриқларда, неврит, миозит, миалгия артралгия, бош оғриғи, тиш оғрик,парида яхши таъсир қилади. Шикастланиш, жаррохлик, хавфли ўсмалар билан боғлиқ бўлган кучли оғриқларда уларнинг таъсири деярли бўлмайди. Оғриқ қолдириш хусусияти бўйича нонаркотик анальгетикларни қуйидаги қаторга қўйиш мумкин: анальгин, амидопирин, бутадион, ацетилсалицилат кислота, парацетамол.
Нонаркотик анальгетиклар кучли яллиғланишга қарши таъсир қилади, ушбу хусусияти, таъсир механизми ҳам простагландинларнинг ҳосил бўлишига боғлиқ. Моддалар циклооксигеназа ферментини ингибиция қилиб, яллиғланиш медиатори ҳисобланган простагландинлар ҳосил бўлишини, яллиғланишнинг ҳамма босқичларини -альтерация, экссудация ва пролиферацияни камайтиради. Яллиғланишга қарши таъсир қилиши бўйича биринчи ўринда бутадион, кейин салицилатлар туради.
Нонаркотик аналгетиклар ҳароратни туширади, нормал ҳароратга деярли таъсир қилмайди. Харорат организмнинг ножўя омилларига, кўпинча микроорганизмларга нисбатан ҳимоя жараёни ҳисобланади. Микроорганизмларнинг токсинлари орқа мия суюқлигида Е туркумидаги простагландинлар микдорини оширади, простагландинлар эса аденилатциклаза ферменти фаоллигини, циклик АМФ (аденозинмонофосфат кислота) ҳажмини оширади, нейронларнинг митохондриялари кўп микдорда кальций ионларини қамраб олади, шунинг учун гипоталамусда иссикликни бошқарувчи марказлардан ўтадиган суюкликда натрий ионларининг кальций ионларига бўлган мувозанати ошиб боради, марказлар фаолияти ўзгаради, иссиқлик ҳосил бўлиши ошади, иссиклик ажралиши эса камаяди.
Ҳароратнинг маълум даражада кўтарилиши фойдали бўлади, бунда лейкоцитларнинг фагоцитар фаоллиги, гемопоэз, ферментатив жараёнлар, антителолар ҳосил бўлиши, жигар фаолияти ошиб боради. Лекин ҳарорат ҳаддан ташқари кўтарилса, бемор ўзини ёмон ҳис қилади, алаҳлайди, ҳушдан кетиши, юрак, қон томирлар фаолияти ўзгариши, ёш болалар организмининг сувсизланиши, ацидоз ва талваса пайдо бўлиши мумкин. Шу ҳолатларда нонаркотик анальгетикларни қўллаш мақсадга мувофиқ бўлади, улар циклооксигеназа ферменти фаоллигини камайтириб, ҳароратни оширувчи простагландинларнинг мияда ҳосил бўлишини камайтиради, гипоталамусдаги иссиқликни бошқарувчи марказлар фаолиятини нормаллаштиради. Шу билан бирга қон томирлар марказининг фаоллиги камаяди, теридаги томирлар кенгаяди, бемор терлаб, иситма тушади.
Ҳароратни туширишда моддаларни қуйидаги қаторга қўйиш мумкин: анальгин, амидопирин, ацетилсалицилат кислота, парацетамол, фенацетин. Нонаркотик аналгетиклар десенсибилизация қилиш — суст аллергик жараёнларни фалажловчи хусусиятга эга, уларнинг бундай таъсири давомли қўлланилганда рўёбга чиқади. Десенсибилизация таъсир механизми ҳам уларни циклооксигеназа ферменти фаоллигини, простагландинлар ҳосил бўлишини камайтиришга боғлиқ. Моддалар ревматизм, ревматоид артритларни даволашда ҳам аҳамияти катта.
Ревматизмда сенсибилизациядан ташқари яллиғланиш, оғриқ ҳамда ҳарорат белгилари бўлади. Нонаркотик аналгетиклар яллиғланишга қарши, ҳароратни туширувчи, оғриқ қолдирувчи, десенсибилизация қилиш хусусиятлари билан ревматизмни даволашда қўл келади, шу туфайли бу моддалар ревматизмга қарши — антиревматик моддалар ҳам деб аталади. Нонаркотик аналгетиклар оғриқ қолдирувчи — аналгетик, ҳароратни туширувчи — антипиретик, яллиғланишга қарши — анти-флогистик, ревматизмга қарши - антиревматик номларга ҳам эга.
Нонаркотик аналгетиклар неврит, радикулит, миозит, артритларни, ревматизмни, бош оғриғи, тиш оғриғини даволашда кенг қўлланади. Уларнинг ҳаммаси оғиз орқали юборилади, баъзилари (метилсалицилат, бутадион) малҳам сифатида, баъзилари (аналгин, бутадион) парентерал йўллар орқали ҳам қўлланади.
Салицилатлардан энг кўп қўлланиладиган модда ацетилсалицилат кислота ҳисобланади. Бу моддани оғриқ қолдирувчи, ҳароратни туширувчи, яллиғланишга, ревматизмга қарши хусусиятларидан ташқари, бошқа аъзо ва системалар фаолиятига ҳам таъсир этади: бевосита нафас марказини қўзғатади,
тўқималарда кўмир кислота ҳажмини оширади, нафас тезлашади ва чуқурлашади. Жигар ва буйрак фаолиятига таъсир этиб, сафро ажралишини оширади, урат ва фосфатлар сўрилишини камайтиради. Ацетилсалицилат кислота тромбоксан ҳосил бўлишини камайтириб, тромбоцитлар аггрегациясига тўсқинлик қилади. Юқори микдори гипоталамусни қўзғатиб АКТГ— ни, АКТГ эса — глюкокортикоидлар ҳажмини оширади. Салицилатлар моддалар алмашинувига ҳам таъсир кўрсатади, юқори микдорда аминокислоталар ҳосил бўлишини камайтириб, уларнинг парчаланишини ошириб юборади, қандли диабет касаллигида қонда қанд микдорини камайтиради.
Do'stlaringiz bilan baham: |