Физиология. Вазифалари ва усуллари. Тиббиётдаги аҳамияти. ҚИСҚача тарихи. ҚЎЗҒалувчан тўҚималар физиологияси

Буйракларнинг гомеостатик фаолияти
Маълумки буйраклар гомеостазда фаол иштирок этади, уларнинг бу фаолияти қуйидаги функциялар орқали амалга оширилади:
1) буйраклар осморегуляция ва волюморегуляцияда иштирок этади,
2) қоннинг ион таркибини бошқаришда иштирок этади,
3) қоннинг кислота-ишкор мувозанатини сақлашда иштирок этади,
4) экскретор функцияни бажаради,
5) инкретор функцияни бажаради,
6) метаболик функцияни бажаради.
Мазкур функциялар механизми ва уларнинг бошқарилишини қисқача кўриб чиқамиз.
Буйраклар осморегуляциясининг асосий аъзосидир. Улар организмда сув кўпайган (гипергидратация) да кўпроқ гипотоник сийдик ажратади, организмда сув камайган (дегидратация) да кам миқдорда қон плазмасига нисбатан гипертоник бўлган сийдик ажратади. Қоннинг осмотик босими ўзгаришига сезувчан бўлган осморецепторлар гипоталамус супраоптик ядросида (марказий) ва жигар, буйрак, талоқ ва қатор бошқа аъзоларда (четки) топилган. Организмда сув кўпайганда қонда осмотик фаол моддалар концентрацияси ва қоннинг осмотик босими пасаяди. Бу вақтда осморецепторлар таъсирланиши пасайиб, нейрогипофиздан АДГ секрецияси камаяди ва сувнинг сийдик билан ажратилиши ошади.
Организм сувсизланганда қон плазмасида осмотик фаол моддалар концентрацияси ошади, АДГ секрецияси кучаяди, сув реабсорбцияси кучаяди ва кам миқдордаги концентрланган сийдик ажратилади. Ҳайвонларда ўтказилган тажрибаларда махсус натриорецепторлар таъсирланганда ҳам АДГ секрецияси кучайиши исботланган. Мия III қоринчаси соҳасига ош тузи гипертоник эритмаси юборилганда сийдик ҳосил бўлишининг камайиши кузатилмайди.
Осмо- ва натриорецепторлардан ташқари АДГ секрециясига волюморецепторлар ҳам таъсир қилади. Волюморецепторлар томир ичидаги ва ҳужайрадан ташқари суюқлик ҳажми ўзгаришидан таъсирланади. АДГ секрецияси бошқарилишида босим паст бўлган соҳалар, жумладан юракнинг чап бўлмасидаги волюморецепторлар етакчи роль ўйнайди. Волюморецепторларнинг бир ўзи таъсирланганда натрий тузлари ва сув экскрецияси кучаяди.Волюмо- ва осморецепторлар бир вақтда қўзғалганда асосан сув ажратилиши кучаяди, сувнинг реабсорбцияси камаяди.
Буйрак каналчаларида ионлар реабсорбцияси ва секрециясини бошқарувчи гормонлар борлиги аниқланган. Буйрак усти бези пўстлоқ қавати гормони альдостерон таъсирида каналчалар дистал бўлими ва йиғувчи найчаларда натрий реабсорбцияси кучаяди. Ҳаракатдаги қон камайганда ва плазмада натрий концентрацияси пасайганда альдостерон қонга чиқарилади. Сийдик билан натрий ажратилишининг кучайиши натрийуретик гормон таъсирида бўлади деган таҳмин 50 йиллар охирида қилинган эди, унинг структураси ва секреция жойи яқинда аниқланди. Натрийуретик гормон юрак бўлмалари ва гипоталамусда ҳосил бўлади.
Қонда кальций концентрацияси пасайганда қалқон олди безчалар паратгормон ажратади. Паратгормон буйрак каналчаларида кальций реабсорбцияси ва суяклардан қонга кальций ўтишини кучайтириб, қонда кальций миқдорини меъерига етказади. Гиперкальциемия таъсирида қалқонсимон безда кальцийнинг сийдик билан ажратилиши ва қондан суякларга ўтишини кучайтирувчи тирокальцитонин гормони секрецияланади. Буйрак каналчаларида магний, хлор, сульфатлар ва бошқа ионлар реабсорбцияси ҳам бошқарилади.
Буйраклар қонда Н⁺ ионлари концентрацияси доимийлигини сақлашда муҳим роль ўйнайди. Сийдик фаол реакцияси кескин ўзгариши ва турли ҳолатларда сийдикда Н⁺ ионлари концентрацияси 1000 бараварга фарқ қилиши мумкин. Сийдик рН 4,5 дан 8 гача ўзгариб, қон плазмаси рН нинг мунтазам 7,36 даражада сақланишини таъминлайди. Сийдик нордонлашуви механизми ҳужайраларнинг Н⁺ ионларини каналча бўшлигига секреция қилишидан иборатлир.
Нефрон ҳужайралари цитоплазмаси ва апикал мембранасидаги карбоангидраза ферменти таъсирида сув ва СО₂ бирикиб, Н₂СО₃ ҳосил бўлади. Аммо карбоангидраза Н₂СО₃ ни сув ва СО₂ га парчалаши ҳам мумкин.
Кислоталарнинг буйрак томонидан экскрецияси уч йўл билан амалга оширилади: Н₂СО₃ титрланадиган кислоталар ва аммоний NaН₄ (NaH₃ +H ------- NaH₄ ) ни ажратиш.
Буйракларнинг кислота чиқариш функцияси организмнинг кислота – асос ҳолатига боғлиқ. Кўпроқ гўшт билан овқатланиш, оғир жисмоний иш оқибатида қонда нордон моддалар кўпаяди ва сийдик нордонлашади. Ўсимлик озикалари истеъмол қилинганда сийдик рН ишкорий томонга силжийди. Ўпка гиповентиляцияси, қандли диабет, қусиш ҳам ацидозга сабаб бўлиши ва нордон сийдик чиқарилишига олиб келиши мумкин.
Маълумки, оқсиллар ва нуклеин кислоталар метаболизми оқибатида сийдикчил, сийдик кислотаси, креатинин каби азотли бирикмалар ҳосил бўлади. Пурин асослари одам организмида сийдик кислотасигача парчаланади. Буйрак коптокчаларида сийдик кислота фильтрланади, сўнг каналчаларда реабсорбцияланади, унинг муайян қисми ҳужайралар томонидан нефрон бўшлигига секреция қилинади. Одатда одамда сийдик кислотасининг жуда кам қисми 9,8% сийдик билан ажратилади. Сийдик кислотаси алмашинуви бузилиши билан боғлиқ подагра касаллиги кейинги вақтларда анча кўпайганлиги сабабли буйрак каналчаларида сийдик кислотаси транспортига қизиқиш ошмоқда. Креатинин ҳам сийдикчил каби коптокчаларда эркин фильтрланади, аммо сийдикчилдан фарқ қилган ҳолда унинг ҳаммаси сийдик билан чиқарилади. Сийдикчил эса қисман реабсорбцияланади.
Бу моддалардан ташқари буйраклар жуда кўп турли-туман моддаларни чиқаради. Уларни аниқлаш учун буйраклари олиб ташланган одам қонини тахлил қиладилар. Бундай кишилар қонида сийдикчил, сийдик кислотаси ва креатининдан ташқари гормонлар (глюкагон, паратгормон, гастрин), ферментлар (рибонуклеиназа, ренин), индол ҳосил қилган бирикмалар, глюкурон кислота ва кўпгина бошқа моддалар йиғилган бўлади.
Буйраклар инкретор функцияни ҳам бажаради, улар бир қанча физиологик фаол моддалар ишлаб чиқаради. Бу фаолият асосан буйраклардаги юкстагломеруляр аппаратга хос. Юкстагломеруляр аппарат ренин ва бошқа биологик фаол моддалар ишлаб чиқарувчи ҳужайралар мажмуидир. Морфологик жиҳатдан у учбурчакка ўхшаган бўлиб, бу учбурчакнинг икки ён томонларини коптокчага кирувчи келтирувчи артериола ва коптокчадан чиқувчи – чиқарувчи артериола, асосини эса дистал эгри каналча деворининг ихтисослашган зонаси – зич дог (macula densa) ташкил этган. Юкстагломеруляр аппарат таркибига келтирувчи артериола ички юзасида жойлашган грануляр ҳужайралар, зич доғ ҳужайралари ва артериолалар орасида жойлашган махсус (юкста ва скуляр) ҳужайралар киради. Бу комплекс ҳужайралари буйракларда қон босими пасайганда, организмда натрий миқдори пасайганда ва горизонтал ҳолатдан вертикал ҳолатга ўтганда ренин секреция қилади. Ренин протеолитик фермент бўлиб, қондаги альфа икки глобулин (ангиотензиноген) дан 10 аминокислотадан иборат полипептидни ажратиб, ангиотензин 1 га айлантиради. Ангиотензин 1 дан 2 аминокислота узилиши оқибатида у ангиотензин II га ўтади. Ангиотензин II қон томирларини торайтириб, артериал босимини кўтаришдан ташқари альдостерон секрециясини кучайтиради, чанқоклик сезгисини кучайтиради ва каналчаларда натрий реабсорбциясини бошқаради.
Рениннинг қонга ўтиш тезлигига таъсир этувчи турли омиллар орасида иккитаси алоҳида аҳамиятга эга. Булардан бири дистал каналчаларда NaCl концентрациясининг ошиши, мазкур коптокчанинг юкстагломеруляр аппаратидан рениннинг қонга ўтишини жадаллаштиради. Нефронда фильтрация камайиб, NaCl нинг ортиқча миқдорда ажралишига йўл қўймайди. Натрийнинг тежалиши сувни сақлаб колади. Ренин инкрециясига кучли таъсир қиладиган иккинчи омил афферент артериолалар деворидаги чўзилишни сезувчи рецепторларнинг қўзғалишидир. Афферент артериолалардан оқиб ўтадиган қон миқдори камайиб, уларнинг чузилиши озайса, рениннинг қонга ўтиши тезлашади. Яна коптокчаларда фильтрация камайиб, ажратиладиган натрий миқдори чегараланади. Қондан сийдикка ўтадиган сув миқдори ҳам камаяди.
Шундай қилиб, ренин ажратилиб, ангиотензин ҳосил бўлиши қон айланишида жуда катта аҳамиятга эга: ренин - ангиотензин - альдостерон тизими таъсири оқибатида қон томирлар тораяди, фильтрация камайиб, натрий реабсорбцияси тезлашади, томирлардаги қон таркибида сувнинг сақланиб қолиши таъминланади ва қон босими муътадиллашади.
Буйрак ҳужайралари қон плазмасидан жигарда ҳосил бўладиган прогормон витамин Д₃ ни айириб олиб, уни физиологик жуда фаол гормонга айлантиради. Бу стероид ичакда кальцийни бириктириб олувчи оқсил ҳосил бўлишини жадаллаштиради, кальцийнинг суяклардан чиқиши ва унинг каналчаларда реабсорбцияланишини бошқаради.
Буйракда плазминогенни фаоллаштирувчи урокиназа синтезланади. Буйрак мағиз моддасида простагландинлар ва жумладан медулин деб аталувчан простагландин А₂ ҳосил бўлади. Простагландинлар умумий ва буйрак қон оқимини бошқаришда иштирок этади, ҳужайраларнинг АДГ га сезувчанлигини пасайтиради, сийдик билан натрий чиқарилишини кучайтиради. Буйракда ҳосил бўладиган эритрогенин қон плазмасидаги эритропоэтиногенни фаоллаштириб, эритропоэтинга айлантиради. Эритропоэтин эса қизил кўмикда эритропоэзни жадаллаштиради. Буйракда кучли вазодилятатор булган брадикинин ҳам ҳосил бўлади.
Буйраклар оқсиллар, липидлар ва карбонсувлар алмашинувида иштирок этади. Буйракларнинг ўзидаги метаболизм (турли-туман функциялар бажарилишини таъминловчи буйраклардаги алмашинув жараёнлари)ни уларнинг қондаги қатор органик моддалар концентрацияси доимийлигини сақлашда иштироки билан боғлиқ метаболик функцияси билан аралаштирмаслик керак. Буйрак коптокчаларида куйи молекулали оқсиллар, пептидлар фильтрланади. Нефрон проксимал каналчаларининг ҳужайралари уларни аминокислоталаргача парчалайди. Базал плазматик мембрана орқали аминокислоталар тўқима суюқлигига, ундан қонга ўтказилади. Шу йўл билан организмда аминокислоталар фонди тўлдирилади. Буйрак касалликларида бу функция бузилади.
Буйракда глюконеогенез – глюкозани янгидан ҳосил килувчи тизим мавжуд. Узоқ давом этган очликда буйраклар қонга ўтадиган глюкоза барчасининг ярмини синтезлайди. Эркин ёғ кислоталари буйрак тўқимасида фосфолипидлар таркибига кириб, улар билан қонга ўтади.
Буйраклар ишининг энг муҳим хусусиятларидан бири уларда турли моддалар: сув, электролитлар ва органик бирикмалар транспорти жадаллигининг кенг миқёсда ўзгариб туришидир. Бу хусусият буйракларнинг уз асосий вазифаси – ички муҳит физик-кимёвий ва кимёвий кўрсаткичлари доимийлигини сақлашни таъминлаши учун жуда ҳам зарурдир. Коптокчаларда фильтрланган организм учун керакли моддалар транспортининг кенг миқёсда ўзгариб туриши ўзига хос бошқариш механизмларини талаб қилади. Буйрак каналчаларида ионлар ва сув траснпортини бошқарувчи гормонлар ва медиаторлар ҳужайра мембранаси ўтказувчанлиги ва ион каналлари ишини икки йўл билан ўзгартиради: 1)геномни фаоллаштириш орқали гормон таъсирини амалга оширувчи махсус оқсил синтези кучайтирилади; 2) ион насослари иши ва мембрана ўтказувчанлиги геномнинг бевосита иштирокисиз содир бўлади. Альдостероннинг натрий реабсорбциясини кучайтириши биринчи йўл билан амалга ошади, яъни ҳужайра ядросига кириб, махсус хроматин билан бирикади ва ҳосил бўлган т-РНК натрийни ташиш учун зарур бўлган оқсил Na⁺, K⁺, АТФ-аза синтезини фаоллаштиради. Сув реабсорбциясининг кучайишида гиалуронедаза фаоллигининг ошиши муҳимдир, бу фермент АДГ иштирокида синтезланади.