Farmakologiya

QON  IVISHIGA  TA’SIR  ETUVCHI  DORI
 VOSITALARI
Qon ivishi ancha murakkab fiziologik jarayon bo‘lib, uning,
asosan, ikki turi mavjud:
1. Òomir-trombotsitar gemostaz.
2. Koagulatsion gemostaz.
Qon ivishining tomir-trombotsitar turi, asosan, mayda qon
tomirlari shikastlanganda sodir bo‘lib, qon oqishini to‘xtatishga
qaratilgan. Bunda jarohatlangan mayda qon tomirlarining
qisqarishi va tomir qavatlari orasidagi qutb o‘zgarib, „z“
potensial (tomir devori bilan qon tarkibi elektr potensialining

---

272
har xil bo‘lishi) hisobiga trombotsitlarning adgeziya (tomirning
jarohatlangan joyida yig‘ilishi) va agregatsiya (trombotsitlarning
yig‘ilgan joyida bir-biri bilan jiðslashishi) bo‘lishi ahamiyatga
ega. Buning natijasida trombotsitlardan tashkil topgan tromb
qon oqishini to‘xtatadi (gemostaz).
Shmidt-Moravisning (1895—1905) klassik g‘oyasiga ko‘ra,
qon ivishining koagulatsion shakli asosida 4 omil bo‘lishi shart
(32-rasm). Bular:
a) protrombin (jigarda vitamin K ishtirokida ishlab chiqa-
riladigan ferment);
b) tromboplastin — trombotsitlardan va ayrim to‘qima-
lardan hujayralari shikastlanganda ajralib chiqadigan ferment;
d) qon tarkibida doimo mavjud bo‘lgan kalsiy ionlari;
e) fibrinogen — jigarda sintez qilinadigan qondagi oqsil.
Keyinroq ma’lum bo‘ldiki, bu jarayonda yuqorida ko‘rsatil-
gan omillardan tashqari ko‘pgina boshqa moddalar ham
qatnashar ekan. Ularning ayrimlari qon ivishini sekinlashtiradi
(tabiiy antikoagulantlar), boshqalari esa, aksincha, ivishni
tezlashtiradi, yana birlari esa qon ivishining ortiqcha bo‘lishiga
yo‘l qo‘ymaydi va tromblarni yemiradi. Ushbu omillar bir
me’yorda bo‘lib, normal holatda qonni suyuq holda saqlab
turadi. Ayrim patologik hollarda (qon tomirlarining jarohatla-
nishi, qon aylanishining sekinlashishi, tomir ichki pardasining
notekisligi, yuqorida qayd etilgan omillarning buzilishi) qon