Ф. М. Аюпова, Ю. К. Жабборова г и н е к о л о г и я

Яллиғланиш касалликлари патогенези
Яллиғланиш реакцияларига паренхима ўзгариши, қон томир экссуда- 
ция реакцияси билан, биологик фаол моддалар ажралиб чиқиши, фаго- 
цитоз, тўқиманинг физик-кимёвий ўзгариши, пролиферация жараёнлари 
кузатилади.
Ҳужайранинг жароҳатланиши яллиғланиш билан бирга келади, ҳужай- 
ра структурасига тарқалиб митохондрийда оксидланиш бузилишига олиб 
келади.
Лизосомал жароҳатланиши гидролитик ферментлар, катепсинлар, гли- 
колиз ферментлари ажралиши билан бирга боради. Протеолиз ва гликолиз 
жараёни активлашиши натижасида ва Кребс циклининг кўп миқдордаги 
органик ёғ кислоталари, сут кислота, полипептидлар ва алоқида амино- 
кислоталар ажралиб чиқади. Натижада осмотик босим ва водород ионла- 
ри концентрацияси ошиб кетади. Ҳужайраларнинг бузилиши яллиғланиш 
тўқималарида калий, натрий, хлор ионларини ва фосфат кислотанинг 
анионлари тўпланишига олиб келади. Сезгир нерв охирларининг осмотик 
актив моддалар кислоталар, полипептидлар, гистаминдан таъсирланиши 
натижасида оғриқ сезилади. Яллиғланиш белгиларидан бири — гипере- 
мия, фаол гиперемия ва «жсиллар, ёғлар, углеводлар гидролизи натижаси- 
да ажралиб чиққан иссиқлик билан ифодаланади. Тўқималар парчалан- 
ганда осмотик босим кўтарилади, бу шиш ва яллиғланишга сабаб бўлади.
Яллиғланиш ўчоғида кислоталик ошади, натижада қон томирлар кен- 
гаяди, ҳужайраларнинг сирт таранглиги пасаяди, коллаген толалар бўка- 
ди ва тўқималарнинг эластиклиги ва ялтироқлиги йўколади. Фагоцитоз 
ва пиноцитоз борлиги туфайли яллиғланиш иммуноген реакцияси му\им 
ҳимоя омили ҳисобланиб, унинг асосида ҳужайравий ва гуморал иммуни- 
тет ётади. Медиаторларнинг асосий таъминотчиси бўлиб семиз ҳужайра- 
лар ҳисобланади, у бириктирувчи тўқиманинг \ужайралар субстанцияси 
ва микроциркулятор циклнинг ўзгаришларида активлашади. Семиз ҳу- 
жайраларнинг дегрануляцияси фаол жараён ҳисобланади. Оксидланиш ва 
фосфорилланишни ажратувчи дори воситалар семиз ҳужайралар деграну- 
ляциясини тормозлайди. Улардан ажралиб чиққан гистамин ва серотонин 
томирлар ўтказувчанлигини оширади ва шикастланган тўқималарда био- 
логик фаол моддалар тўпланишига сабаб бўлади. Лизосомалардан ажра- 
либ чиқадиган ферментлар простагландинлар ҳосил бўлишига олиб ке- 
лади. Антиген-антитана реакциялари простагландинлар миқдори ошади, 
бу эса ўз навбатида томирлар ўтказувчанлигини оширади ва шиш келиб 
чиқади.
Яллиғланиш реакцияси оғриққа олиб келувчи сабабнинг йўқолиши 
туфайли камаяди, тўқималар регенерацияси содир бўлади ва қисман улар- 
нинг функиияси ўз ҳолига қайтади. Организмнинг бу реакциясини адап- 
тацион ҳимоя реакцияси дейилади. Яллиғланиш касалликларининг пато-
53

---

генезида нафақат микроб омилларига, балки касалликнинг ўчоқлилиги, 
нерв, томир, эндокрин системаларнинг ҳамда иммунологик аллергик ре- 
акцияларга ҳам эътибор берилади. Вегетатив-невротик ўзгаришлар бош 
мия пўстлоқ қисми импульсациясининг манбаи ҳисобланади ва пўстлоқ 
ости ҳосилалар улар функциясининг ўзгаришига олиб келади.
Гемодинамик ўзгаришлар: қон билан интенсив тўлиши, томирлар ги- 
потонуси, кичик тос бўшлиғидаги артериал томирларда қон оқими тезли- 
гининг ошиши ва томир девори ўтказувчанлигини ошишига олиб келади. 
Эндокрин система: жинсий безлар функционал ҳолатининг бузилиши, 
фолликуляр фазанинг сўниши ва дисфункцияси. Яллиғланиш жараёни- 
нинг кечишига аутосенсибилизациянинг таъсир этиши аниқланган.
Яллиғланиш реакциясида даволаш мембраналарнинг барқарорлашуви- 
га, микроциркулятор оқим функциясининг меъёрлашувига ва бошлаб бе- 
рувчи ме.ханизмларга қаратилган (антигистамин дори воситалари, буйрак 
усти безининг яллиғланишига қарши гормонлар). Анаболик жараёнларни 
тартибга солувчи омиллар - булар фермент системалардир (протеаза, гид- 
ролаза ва бошқалар).