Endokrin tizimi patofiziologiyasi

Buyrak bezlari po‘stloq moddasining giperfunksiyasi va disfunksiyasi.
Buyrak usti bezi po‘stlog‘ining giperfunksiyasi va disfunksiyasining klinik 
ko‘rinishini belgilaydigan etakchi patogenetik mexanizmlari kortizolning (Itsenko 
Qushing kasalligi va sindromi), aldosteron (giperaldosteronizm), androgenlar 
(adrenogenital sindrom, androsteroma) yoki estrogenlar (kortikoestroma) ortiqcha 
sekresiyasi bilan namoyon bo‘ladi. 

---

Itsenko-Kushing sindromi va kasalligining etiologiyasi boshqa, ammo 
kasallikning klinik belgilari va patogenezi o‘xshash. Kasallik adenogipofiz o‘smasi 
yoki gipotalamus regulyatsiyasi buzilishi sababli kortikotropinning ortiqcha 
sekresiyasining natijasida kelib chiqadi, sindrom esa buyrak usti bezi 
po‘stlog‘ining zararlanishi, yoki endokrinotsitlaridan kelib chiqqan produktiv 
o‘smaning natijasidir. Kasallik terining qorayishi, qonda kortikotropin va 
melanotropin darajasining ortishi, sindrom ularning konsentratsiyasining pasayishi 
bilan birga keladi. 
Glyukokortikoidlar ta’siri xaddan tashqari ortganda og‘ir endokrin metabolik 
kasalliklar yuzaga keladi. Semirib ketish asosan tana markaziga yog‘ to‘planishi 
bilan rivojlanadi, yuz oy shaklida bo‘ladi, qorin terisida giperemik, ko‘k-binafsha 
distrofik strech chiziqlar paydo bo‘ladi. Manfiy azot balansi katabolik 
jarayonlarning ustunligini ko‘rsatadi. Oqsillar parchalanishining kuchayishi 
mushaklar, suyaklar va bo‘g‘imlarning distrofik o‘zgarishiga olib keladi. 
Osteoporoz shu darajaga etadiki, umurtqalarning o‘z-o‘zidan siqilib sinishi paydo 
bo‘ladi. 
Jigardagi glyukokortikoidlar ta’sirida glikogen miqdori ko‘payadi, doimiy 
giperglikemiya rivojlanadi (steroid diabet). Bu esa intensiv glyukoneogenez va 
jigarda glyukoza-6-fosfataza faolligining ortishi natijasidir. 
Xarakatdagi qon xajmining ko‘payishi va tomir devorining katexolamin 
ta’siriga sezgirligi natijasida qon bosimi ko‘tariladi. Limfoid to‘qimalarda 
nukleoproteidlarning ko‘payishi kuzatiladi. Glyukokortikoidlarning ko‘pligi 
limfotsit va eozinopeniyani keltirib chiqaradi, antitellar ishlab chiqarilishini va 
hujayra immun reaksiyasini pasaytiradi. Ko‘pincha oshqozon va ichak shilliq 
qavatining yarali shikastlanishlari va ko‘p qon ketishi kuzatiladi. 
Buyrak usti bezi po‘stlog‘ining koptokchali zonasi adenomasi birlamchi 
giperaldosteronizm yoki Konn kasalligini keltirib chiqaradigan aldosteronning 
ortiqcha ishlab chiqarilishi manbai bo‘lishi mumkin. Bunda glyukokortikoidlarning 
sekresiyasi normal darajasi saqlanib qoladi. 
Aldosteron gipersekresiyasi ta’sirida yig‘uvchi kanallarda natriy ionlari va 
suv ko‘p miqdorda qayta so‘riladi. Natriy ionlarining mushak hujayralarida, 
xususan qon tomir devorida ko‘payishi ularning katexolaminlarga nisbatan 
sezgirligini oshiradi, bu esa arterial gipertenziya rivojlanishiga olib keladi. Kaliy 
va xlor ionlarining yo‘qotilishi miyasteniya va parezlar, miokardning qisqarish 
funksiyasini buzish sababi hisoblanadi. Nefronlarning kanalchalari distrofik 
o‘zgarishlarga uchraydi va vazopressinga javob berish qobiliyatini yo‘qotadi. Shu 

---

tarzda poliuriya paydo bo‘ladi, bu qisman birlamchi giperaldosteronizmda shish 
yo‘qligini tushuntiradi. 
Buyrakda qon oqimining pasayishiga olib keladigan patologik holatlar (qon 
aylanishining buzilishi, jigar sirrozi, nefrotik sindrom va boshqalar), ko‘pincha 
shish bilan birga ikkilamchi giperaldosteronizmni keltirib chiqaradi. Aldosteron 
funksiyasi buyraklar bilan chambarchas bog‘langan: uning ishlab chiqarilishi 
buyrakdagi qon oqimi holatiga, o‘z navbatida buyrakning ishi (natriy ionlarining 
qayta so‘rilishi) angiotenzin II va aldosteron ta’siriga bog‘liq. Shunday qilib, 
ikkilamchi giperaldosteronizmning rivojlanishi quyidagi ketma-ketlikda sodir 
bo‘lishi mumkin: ishemiya, renin, angiotensin II, aldosteron, nefron kanalchalari. 
Bolalar va kattalardagi adrenogenital sindrom - buyrak usti bezi 
po‘stlog‘ining tug‘ma giperplaziyasining klinik ko‘rinishidir. Ushbu sindrom 
genetik jihatdan 21-gidroksilaza fermenti yetishmovchiligi va kortizol 
(gidrokortizon) sintezining ingibatsiyasi bilan bog‘liq. Bu buyrak usti bezlari 
tomonidan androgen ishlab chiqarishni rag‘batlantiradigan kortikotropin 
sekresiyasini susaytiradi. Ikkinchisi prenatal davrda virilizatsiya ta’siriga ega 
(ayollarda erkak belgilarining paydo bo‘lishi va kuchayishi). Gormonal 
kasalliklarning oqibatlari yengil maskulinizatsiyadan tortib jismoniy va jinsiy 
rivojlanishning anatomik buzilishlarigacha olib kelishi mumkin. 
O‘g‘il bolalarda ushbu patologiya ikkilamchi jinsiy belgilarning erta 
rivojlanishiga sabab bo‘ladi. Qizlar ko‘pincha psevdogermafroditizm belgilari 
bilan tug‘iladi. 
Bolalardagi adrenogenital sindromning variantlaridan biri steroid gormonlari 
sintezi fermentlarining zararlanishi va aldosteron sintezining etishmasligi bilan 
birga keladi bu suv, elektrolitlar almashinuvining og‘ir buzilishlariga (tuz 
yo‘qotish sindromi) olib keladi. Bolalar kortikosteroid o‘rnini bosuvchi terapiyasi 
amalga oshirilmasa yoshligidayoq vafot etishadi. 
Androgenizatsiya 
va 
virilizatsiyadan 
tashqari, 
11-gidroksilaza 
yetishmovchiligi qonda deoksikortikosteron mineralokortikoidlar to‘planishi 
tufayli qon bosimining erta va doimiy ko‘tarilishi olib keladi. 
Bolalar 
va 
kattalar 
tanasining 
giperandrogenizatsiyasi 
va 
giperestrogenizatsiyasi buyrak usti po‘stlog‘ining retikulyar (ichki) zonasining 
o‘simta o‘sishini keltirib chiqarishi mumkin. Gormonal sekresiya xarakteriga va 
uning bemorning jinsiga mos kelishiga qarab, har ikki jinsdagi virilizatsiya 
(ayollarda), feminizatsiya (erkaklarda) yoki erta jinsiy rivojlanish kuzatiladi.