Экзаменационные вопросы по курсу «Пропедевтика внутренних болезней»

ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРОВ

Гипертриглицеридемия и снижение содержания ЛПВП характерны для ХПН. В то же время содержание холестерина в крови остаётся в пределах нормы. Несомненный вклад в усиление синтеза триглицеридов вносит гиперинсулинизм. Напротив, разрушение триглицеридов при ХПН ослаблено вследствие низкой активности ЛПЛазы.

ИЗМЕНЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА

Концентрация фосфора в сыворотке крови начинает возрастать при снижении СКФ менее 25% от нормального уровня. Фосфор способствует отложению кальция в костях, что вносит вклад в развитие гипокальциемии. Кроме того, важной предпосылкой гипокальциемии является снижение синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола. Это активный метаболит витамина D, отвечающий за всасывание ионов кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует выработку паратиреоидного гормона, т.е. развивается вторичный гиперпаратиреоз, а также почечная остеодистрофия (более часто у детей, чем у взрослых).

СЛЕДСТВИЯ ОБМЕННЫХ НАРУШЕНИЙ

• Развитие АГ связано со следующими механизмами.
◊ Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.
◊ Активация прессорных систем: ренин-ангиотензин-альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.
◊ Недостаточность почечных депрессорных систем (простагландинов, кининов).
◊ Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.
• Повышенный риск развития атеросклероза в условиях ХПН связан с гиперлипидемией, нарушением толерантности к глюкозе, длительной АГ, гипергомоцистеинемией.
• Ослабление противоинфекционного иммунитета обусловлено:
◊ снижением эффекторных функций фагоцитов;
◊ наличием артериовенозных шунтов (для гемодиализа): при нарушении правил ухода за ними они становятся "входными воротами" инфекции;
◊ патогенетической иммуносупрессивной терапией фоновых заболеваний (повышает риск интеркуррентных инфекций).