Экзаменационные вопросы по курсу «Пропедевтика внутренних болезней»

Болевой синдром
Наиболее характерное проявление инфаркта миокарда — боль, похожая на болевой синдром при стенокардии напряжения, но выраженная значительно сильнее. Клинический диагностический критерий инфаркта миокарда — болевой синдром продолжитель­ностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином.
-Боль возникает обычно за грудиной. Она быстро нарастает и часто бывает волнообразной. Обычно она носит сжимающий, давящий, режущий характер, очень интенсивна, не купируется при приёме нитроглицерина, а часто и при введении наркоти­ческих анальгетиков.
-Длительность болевого приступа превышает 30 мин и иногда продолжается несколько часов.
-Боль может сопровождаться симптомами нарушения функций ЖКТ, в частности тошнотой, рвотой, метеоризмом. У части больных боль может иметь преимущественную локализацию в эпигастральной области,
У части больных с инфарктом миокарда болевой синдром от­сутствует. Наиболее часто эту так называемую безболевую форму инфаркта миокарда наблюдают у пожилых, при наличии хрони­ческой сердечной недостаточности, при сахарном диабете, у лиц в состоянии алкогольного опьянения, а также при инфаркте мио­ карда, возникшем во время операции, проводимой под общим наркозом.


Физическое обследование
Больные беспокойны. В начальном периоде инфаркта миокар­ да в связи с психическим возбуждением больного отмечают увели­чение АД, позже сменяющееся его снижением. При аускультации сердца можно выявить приглушение 1 тона (вследствие снижения сократимости миокарда), дополнительный III тон («ритм галопа»), мягкий мезосистолический шум вследствие дисфункции сосочко­вых мыши, шум трения перикарда.
При развитии отёка легких возникает тахипноэ, а в нижних от­ делах лёгких выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы.


Кардногенный шок
Кардиогенный шок при инфаркте миокарда — частая форма недостаточности кровообращения. Обычно он развивается при вовлечении более 40% массы миокарда и возникает у 5—20%боль­ных с инфарктом миокарда. Основная причина развития шока — внезапное снижение сердечного выброса. При этом снижение минутного объёма сердца может быть компенсировано путём по­вышения ОПСС и уменьшения ёмкости сосудистого русла, что первоначально поддерживает АД на достаточно высоком уровне. В последующем при депонировании части циркулирующей крови в мелких сосудах происходит выход жидкости из сосудистого рус­ла и прогрессирование шокового состояния с развитием его необ­ратимой фазы. В связи с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом происходит сдвиг метаболизма от аэробного к анаэробному с развитием внутриклеточного ацидоза.

Клиническая картина кардиогенного шока складывается из триады симптомов:

1)Снижение систолического АД до 80 мм рт.ст., пульсового АД — менее 30 мм рт.ст. Пульс у больных нитевидный, чаше не про­щупывается.
2)Нарушение периферической перфузии:
-ЦНС — психические нарушения, вялость, заторможенность;
-почек — в результате снижения перфузии возникает ОПН, выделение мочи уменьшено яо 20 мл/ч и менее (олигурия или анурия);
-кожи — бледность, повышенная влажность, похолодание и цианоз кожных покровов.
3)Отёк лёгких — см. выше, раздел «Сердечная недостаточность».
Электрокардиография
•При инфаркте миокарда с зубцом Q ЭКГ-изменения заключа­ются в снижении амплитуды зубца R, появлении широкого и глубокого зубца Q и подъёма сегмента ST, принимающего дуго­образную форму с выпуклостью кверху. В дальнейшем проис­ходят смешение сегмента ST вниз и формирование отрицатель­ного зубца Т.
•При инфаркте миокарда без зубца Q изменения комплекса QRS отсутствуют. ЭКГ-признаки ограничиваются лишь появлением отрицательного зубца Т, что возникает и при многих других за­болеваниях миокарда. Поэтому для установления диагноза ин­фаркта миокарда без зубца Q, помимо клинических проявле­ний, важно следить за изменениями лейкоцитарной формулы, СОЭ и содержанием в крови кардиоспецифических фермен­тов.
Необходимо помнить, что нормальная ЭКГ не исключает нали­чия инфаркта миокарда.