293
учрайди. Ҳужайралар шохланган ўсимталар тутади, фагоцитар фаоллиги
паст. Реактив микроглия миянинг шикастланганидан сўнг тинч
микроглиядан ҳосил бўлади ва юқори фагоцитар активликка эга бўлади.
Юқорида қайд қилинган тузилиш тўлиқ шаклланган марказий нерв
системасининг шохланган (тинч) микроглиоцитлари учун хосдир.
Унинг
функционал фаоллиги жуда паст. Шохланган микроглия марказий нерв
системасининг кулранг моддасида ҳам, оқ моддасида ҳам учрайди. Сут
эмизувчиларнинг ривожланаѐтган миясида микроглиянинг вақтинчалик
шакли – амѐбасимон микроглия учрайди. Амѐбасимон микроглия
ҳужайралари псевдоподиялар (ѐлғон оѐқчалар) ва плазмолемманинг
бурмаларини ҳосил қилади, цитоплазмасида кўп
сонли фаголизосомалар ва
пластинкасимон таначалар бўлади. Амѐбасимон ҳужайралар лизосомал
ферментларнинг фаоллигини юқорилиги билан ажралиб туради. Фаол
фагоцитоз қилувчи амѐбасимон микроглия илк постнатал даврда жуда ҳам
керак бўлади, чунки бу даврда гемато-энцефалик барйер тўлиқ
шаклланмаган бўлиб, турли моддалар қондан марказий нерв системасига
осон тушади. Бундан ташқари, улар нерв системасининг такомилланиши
жараѐнида нерв тўқимасини ортиқча нейронлар ва уларни ўсимталарининг
режалаштирилган ўлими (апоптоз) натижасида ҳосил бўлган ҳужайра
парчаларидан тозалайди, деб ҳисоблайдилар. Кўп сонли (кенг тарқалган)
склерозда миелин парда номаълум сабабларга кўра бузилади ва оғир
неврологик асоратларга олиб келади.
Ушбу касалликда микроглия
билвосита-рецептор фагоцитоз ва лизосомал фаоллик ѐрдамида миелинни
парчаланиш маҳсулотларини фагоцитоз қилади ва емиради. Бундан ташқари,
ОИТС даги деменция комплекси марказий нерв системасининг I тип одам
иммунтанқислиги вируси (ВИЧ-I) чақирган инфекцияси билан боғлиқ. Кўп
сонли тажрибалар (ВИЧ-I) вируси микроглия ҳужайраларини зарарлашини
кўрсатди. Интерлейкин – I ва ўсмалар некрози фактори (ФНОР) каби
қатор цитокинлар микроглияда ВИЧ репликациясини кучайтиради ва
294
уларни фаоллаштиради. Амѐбасимон микроглия ҳужайралари етилиб,
шохланган микроглияга айланади, деб ҳисоблайдилар.
Реактив микроглия миянинг хоҳлаган
юзасида шикастлангандан
сўнг пайдо бўлади. У тинч микроглия каби шохланган ўсимталарга эга
эмас, амѐбасимон микроглия каби псевдоподийлар ва филоподийлар
тутмайди. Реактив микроглия ҳужайралари цитоплазмасида зич
таначалар, липид киритмалари ва лизосомалар бўлади. Уларда
макрофагларнинг колониястимулловчи фактори (M-CSF), гранулоцитлар
ва макрофагларнинг колониястимулловчи фактори (GM-CSF) ва
микроглия ҳужайралари учун митогенлар – ИЛ-3 пайдо бўлади.
Реактив
микроглия
марказий
нерв
системасининг
жароҳатларида
тинч
микроглиядан унинг фаоллашуви натижасида шаклланиши тўғрисида
маълумотлар мавжуд. Микроглиоцитлар фаоллашганда ядро ва
цитоплазма катталашади, бош гистомослик комплексининг (БГК) II
синфи молекулалари экспрессияси кузатилади ва ҳужайраларда
фагоцитар активлик пайдо бўлади. Бундай ўзгаришлар Алцҳаймер
касаллиги, кенг тарқалган склероз, иммун энцефалит ва бошқа
касалликларда кузатилади.
Периферик нерв системасининг глияси (периферик нейроглия)
марказий нерв системасининг макроглиясидан фарқли ўлароқ нерв
қирраларидан тараққий этади. Периферик нейроглияга нейролеммоцитлар
(Шванн ҳужайралари) ва нерв тугунлари глиоцитлари (мантия
глиоцитлари, йўлдош ѐки сателлит ҳужайралар) киради.
Нейролеммоцитлар (neurolemmocyti) периферик нерв системасининг
нерв толаларида нерв ҳужайралари ўсимталарининг глиал пардасини ҳосил
қилади. Тугунлар глиоцитлари (gliocyti ganglii) ѐки сателлит ҳужайралар эса
нерв тугунларида нейронлар танасини ҳамма томондан ўраб, нейронларни
атроф тўқимадан изоляция қилади ва
уларнинг модда алмашинувида
қатнашади.
295
Нерв тўқимасининг деярли барча ҳужайраларидан ўсмалар пайдо
бўлиши мумкин. Нейроглия ҳужайраларидан глиомалар, етилмаган нерв
ҳужайраларидан медуллобластомалар, шванн ҳужайраларидан эса
шванномалар ривожланиши мумкин. Катта ѐшли
одамда нейронлар
бўлинмайди, шу сабабли улар ўсмалар ҳосил қилмайди.
Do'stlaringiz bilan baham: