Biokimyo pmd

Fiziologik ta’siri bo‘yicha vitaminlarni quyidagi guruhlarga

bo‘lish mumkin:

1. Organizmning umumiy rezistentligini oshiruvchi vitaminlar:

B

1

, B

2

, PP, A, C.

2. Antigemorragik vitaminlar: C, R, K.

3. Antianemik vitaminlar: B

12

, folat kislota, C.

4. Antiinfeksion vitaminlar: A, C.

5. Ko‘rishni boshqaruvchi: A, B

2

, C.

---

138

Yog‘da eruvchan vitaminlar

Ushbu sinf vitaminlariga A, D, E, K vitaminlar kiradi.

40-rasm. Yog‘da eruvchan vitaminlar.

---

139

Vitamin A – retinol, antikseroftalmik vitamin

Vitamin A xinon hosilalari guruhiga kiradi. Ulardan eng muhimlari:

retinol va uning sirka (retinolatsetat) hamda palmitin kislotalari

(retinilpalmitin) bilan hosil qilgan efirlari, retinal (retinolning aldegidi)

hamda retinat kislotalardir. Vitamin A ning toza preparatlari – tiniq sariq

rangli yopishqoq yog‘lar yoki och sariq rangli ninasimon kristallar

ko‘rinishida bo‘ladi. Organik erituvchilar yog‘larda yaxshi eriydi.

Vitamin ultrabinafsha nurlar ta’sirida parchalanadi va havo kislorodi

bilan oksidlanadi. Ularni Vitamin C va vitamin E lar oksidlashdan

saqlaydi (40-rasm).

Hayvonlardan olingan ozuqalarda ko‘proq retinal – palmitat va

retinol –atsetat bo‘lsa, o‘simlik mahsulotlarida A provitaminlar

(karotinsimonlar, asosan faol b-karotin) bo‘ladi. Vitamin A ga eng boy

mahsulotlardan birinchi o‘rinda – tuxum, sariyog‘, qaymoq, hayvonlar

va baliqlarning jigari; ikkinchi o‘rinda esa – sabzi, shaftoli, pomidor

hamda boshqa meva va sabzavotlar turadi. Qonda vitamin A ning

me’yoriy miqdori 30-70 mkg/100 ml (1,05-2,44 mk mol),

karotinsimonlarniki esa 80-230 mkg/100 ml (1,5-4,6 mk mol). Qondagi

retinolning miqdori 20 mkg/100 mldan past bo‘lishi organizmni vitamin

A bilan yetarli ta’minlamaganligini ko‘rsatadi.

Karotindan vitamin A hosil bo‘lishi kattalarda bir yoshgacha bo‘lgan

bolalarga nisbatan jadal kechadi. Karotinning qayta ishlanishi ozuqa

oqsillari hisobiga, so‘rilishi esa yog‘lar va o‘t kislotalari hisobiga sodir

bo‘ladi. b-karotinning retinalga aylanishi asosan ichak shilliq qavatida

yuz beradi. Bu jarayon yog‘ tutuvchi b-karotindioksigenaza bilan

katalizlanadi.

Vitamin qonda xilomikronlar tarkibida tashiladi va jigarning kupfer

hujayralarida to‘planadi. Qo‘ng‘izlilarda vitamin A berilmay o‘tkazilgan

tajribalarda, avitaminozning sezilarli belgilari – 5-10 oydan so‘ng

namoyon bo‘ladi. Retinol jigardan (retinolning efirlari retinol esteraza

bilan gidrolizlanadi) sintezlanadigan maxsus retinol-biriktiruvchi oqsil

(RBO) bilan chiqariladi. RBOning plazmadagi miqdori 4-5 mg/100 ml.

Retinol – RBO majmuasi hujayralar bilan, jumladan, to‘r pardaning

epiteliy hujayralari bilan, retinol membranalarning maxsus retseptorlari

bilan birikadi.

Vitamin A ning yetishmasligi RBO sintezini to‘xtatadi. Oqsil

yetishmasligi yoki oqsil aminokislotalari tarkibining to‘laqonli

bo‘lmasligi RBO katabolizmini buzadi. Natijada ko‘rsatilgan oqsil

sintezi susayadi. Oqsil tanqisligida vitamin A ning qabul qilib turilishiga

---

140

qaramay organizmda uning miqdori kamayadi. A avitaminozda qon

zardobi oqsillarining tarkibi oqsil yetishmagandagidek o‘zgaradi

(albuminlarning kamayishi va globulinlarning ko‘payishi kuzatiladi).

Vitamin A ning organizmda ko‘p qirrali vazifalarni bajarishi

aniqlangan va bu vazifalarni ikki guruhga ajratish mumkin:

fotoresepsiya va yorug‘lik sezish jarayonlarida ishtiroki; vitaminning

strukturaviy vazifalari (o‘sish, reproduksiya, hujayralarning

proliferatsiyasi, ixtisoslashishi va h.k.). Vitamin A erkaklarda

spermatogenezni, ayollarda esa homiladorlikni me’yorda o‘tishi uchun

zarurdir. Vitamin A ning giper-gipovitaminoz hollarida uning

strukturaviy vazifasini buzilishi modda almashinuvidagi o‘zgarishlar

bilan ifodalanadi. Qator tajribalarda ko‘rsatilishicha vitamin A nuklein

kislotalar va oqsillar sinteziga ta’sir ko‘rsatadi. Hayvon organizmida

vitamin A yetishmaganida qator a’zolarda DNK va RNK miqdorining

kamayishi hamda nuklein kislotalarga radioaktiv o‘tmishdoshlarining

qo‘shilish jadalligi susaygan. Nuklein kislotalar sintezining buzilishi

oqsil sintezi sekinlashuviga olib keladi. Avitaminoz va gipovitaminoz

A da nuklein kislotalar va oqsillar sintezining buzilishi bolalar va yosh

hayvonlarda bo‘y o‘sishi va rivojlanishini pasayishiga olib keladi.

Nuklein kislotalari va oqsillar sintezining sekinlashuvi vitamin A ni

ortiqcha qabul qilganda ham kuzatiladi.

Vitamin A oqsillarning oshqozon-ichak yo‘lidan so‘rilishiga,

tashilishiga, alohida fraksiyalarning qondagi miqdoriga va oqsil

almashinuvining oxirgi mahsulotlarini chiqarilishiga sezilarli ta’sir

qiladi. Vitamin A membranalarning zaruriy qismi bo‘lib, ularning

turg‘unligini (stabilligini) oshiradi. Membranalarda vitamin miqdorining

o‘zgarishi (ortishi yoki kamayishi) ularning strukturasi va vazifasini,

oqibatda esa hujayralar metabolizmini buzilishiga olib keladi. Vitamin

A membrana glikoproteidlari va glikolipidlari sintezida qatnashadi.

Hujayradagi modda va energiya almashinuvida membranaga bog‘liq

fermentlarning muhimligini bilgan holda, vitamin A ning membranalarni

stabillovchi ta’siri organizmdagi eng muhim vazifalaridandir deb

hisoblash mumkin. Bundan tashqari vitamin A mitoxondriyalardagi

biologik oksidlanish va oksidlanishli fosforlanish jarayonlarining

fermentlarini faolligini oshiradi. A – gipovitaminozda hujayra

tuzilmalari membranalariga zarur bo‘lgan muko‘polisaxaridlar

sintezining buzilishi hujayra membranalarining tuzilishi va

vazifalarining buzilish zanjiridagi muhim halqadir. Bularning hammasi

organizmda modda va energiya almashinuvining buzilishiga olib keladi.

---

141

Vitamin A yetishmasa tekshirilayotgan hayvonlarda membranalar

uchun zarur bo‘lgan holesterin va fosfolipidlar sintezi pasayadi.

Avitaminoz A ning dastlabki ko‘rinishlaridan biri kortikosteroid

gormonlar sintezining kamayishi bilan boradigan buyrak usti bezlari

joylashgandir; shu bilan birga, qalqonsimon va jinsiy bezlarning faoliyati

ham o‘zgaradi. Vitamin A boshqa vitaminlar va mikroelementlar bilan

aloqada bo‘ladiki, bu holat gipovitaminoz A da buziladi. Vitamin A

mitoxondriyalarda elektron va protonlarni tashuvchi fermentlar

zanjirining tarkibiga kiruvchi vitamin B

2

ni o‘zlashtirilishiga ta’sir

ko‘rsatadi. Vitamin A va Zn jigarda RBO sinteziga ta’sir qiladi va o‘z

navbatida vitamin A ning aylanishi va o‘zlashtirilishiga yordam beradi.

Vitamin A tanqisligida organizmda vitamin E ham kamayib ketadi

yoki aksincha, teskari hol ham kuzatilishi mumkin. Organizmning

umumiy sezgirligini yuqori darajada saqlashda vitamin A ning ahamiyati

katta. Bolalar organizmida vitamin A ning yetishmasligi ularning

kasallanish ehtimolini oshiradi. Shunday bolalarda leykotsitlarning

fagositoz va hazm qilish xususiyatining buzilishini, aftidan, lizosoma

fermentlarining jumladan, lizotsim faoliyatining susayishi hisobiga yuz

beradi. Turli yuqumli kasalliklarning og‘ir kechishiga va o‘lim sonini

ortishiga olib keladi. Immunitetning V-sistemasiga ko‘ra T-sistemasi

ko‘proq buziladi. Katta odamlarda vitamin A miqdorining kamayishi

bilan turli xil antigenlarga sezgirlikning yo‘qolishi orasida aloqa borligi

aniqlangan. Turli hayvonlarda o‘tkazilgan tajribalarda qo‘shimcha

vitamin A ning ta’sirida immunitet omillarini, jumladan, B-sistemani

faolligining oshirishi aniqlangan.

Shunday qilib, vitamin A hujayralar biomembranasining ajralmas

qismi sifatida nuklein kislotalar, oqsillar, lipidlar va energiya

almashinuviga sezilarli ta’sir qiladi. Vitamin A hujayralarning

proliferatsiyasi va differensiallanishi uchun hamda immun sistemaning

hamma zanjirini yuqori darajada barqaror saqlash uchun zarurdir.

Organizmga vitamin A yetishmaganda nafaqat modda va energiya

almashinuvi buzilib qolmay, balki organizmning himoya qobiliyati ham

izdan chiqib, boshqa kasalliklar kelib chiqishiga olib keladi.

Vitamin A yetishmaganida ko‘z muguz qabatining qurishi –

kseroftalmiya (grek. xerox – quruq, ophtalmos – ko‘z) yosh kanalining

berkilib qolishi natijasida vujudga keladi. Buning natijasida konyuktivit,

shox qabatining yumshashi vujudga keladi – keratomalyatsiya (grek.

keras – shox, malatia – parchalanish); bu jarayon juda tez rivojlanadi.

---

142

Avitaminoz A (gipovitaminoz A) uchun xarakterli belgi bo‘lib

shapkorlik (gemeralopiya) hisoblanadi. Kasallar qorong‘i xonada

narsalarni bir-biridan ajrata olmaydilar, kunduzi yaxshi ko‘radilar.

Vitamin A rodopsin oqsilining tarkibiga 11-sis-retinal shaklida kiradi.

Ko‘zdagi tayoqchalar qorong‘ilikda ko‘rishni ta’minlaydi, kolbochkalar

esa yorug‘likda rangli ko‘rishni ta’minlaydi. Tayoqchalarda rodopsin

oqsili bo‘lsa, kolbochkalarda – yodopsindir. Ikkalasi ham murakkab

oqsil bo‘lib opsin oqsili va 11-sis-retinaldan tashkil topgan.

Ko‘rish jarayoni 3 bosqichdan iborat:

1. Pigmentda yorug‘likni fotokimyoviy absorbsiyasi va pigmentning

konformatsiyasini o‘zgarishi.

2. Pigment konformatsiyasini o‘zgarishi hisobiga nerv impulslarini

hosil bo‘lishi.

3. Pigmentni avvalgi holatiga regeneratsiyasi.

Rodopsinda yutilgan yorug‘lik kvantlari 11-sis-retinalni

fotoizomerizatsiyasiga olib keladi va 11-trans-retinal hosil bo‘ladi,

rodopsin opsin va trans retinalga dissotsiyatsiyalanadi, oqsil

rangsizlanadi. Retinalni fotoizomerizatsiyasi membranani mahalliy

depolarizatsiyasiga, elektrik impulslarni hosil bo‘lishiga va ularni nerv

tolalari bo‘yicha tarqalishiga olib keladi. Pigmentni regeneratsiyasi

to‘g‘ridan-to‘g‘ri retinalizomeraza ta’sirida yorug‘likda kechishi

mumkin va bu jarayon sekin kechadi. Qorong‘ulikda rodopsin

regeneratsiyasi maksimal bo‘lib va bu jarayon trans-retinoldan sis-retinol

va 11-sis-retinol hosil bo‘lishi bilan boradi. 11-sis-retinol 11-sis-retinalga

aylanadi va opsin oqsili bilan birikib rodopsinni hosil qiladi. Bu jarayon

retinalizomeraza va retinoldegidrogenaza ishtirokida kechadi. Rodopsin

regeneratsiyasini buzilishi shapko‘rlikka olib keladi.