Асадуллаев М. М., Асланова С. М. Асаб касалликлари пропедевтикаси

6.2.Лептоменингитлар
Л е п т о м е н и н г и т л а р - мия юмшоқ пардаларининг сурункали яллиғланишидир.
Яқин вақтларгача мия пардаларининг яллиғланишини «арахноидит» деб аташарди. Ҳозирги вақтда замонавий адабиётда бу терминни учратиш мумкин. Лекин, бу термин жараённинг ҳақиқий моҳиятини ифодаламайди. Яллиғланиш жараёни фақатгина паутин пардалар билангина чекланмайди, чунки иккала парда бир-бирига яқин жойлашган ва пиал парда мия тўқимасига зич жойлашиб, қон томирларга бой бўлади ва биринчи галда яллиғланиш жараёнида иштирок этади. Л.И.Смирнов ва Е.К.Сепи маълумотларига кўра, арахноидал парда яллиғланиши жараёнида қон-томир пардаси деярли алоҳида иштирок қилмайди ва мустақил субстрат бўла олмайди. Шундай қилиб, «лептоменингит» термини моҳияти патоморфологик ва патогенетик асосланган.
Бош миянинг сурункали лептоменингити - анатомик-клиник тур бўлиб, миянинг паутин ва қон томир пардалари ҳамда мия моддасининг чет соҳалари яллиғланиши билан ифодаланади ва ҳар хил этиологик омилларга - инфекцион, токсик ва травматик турдаги таъсирга боғлиқ бўлади.
Э т и о л о г и я в а п а т о г е н е з и.
Лептоменингит - полиэтиологик касаллик. Касалликка инфекцион, токсик ва травматик омиллар: грипп, бош миянинг жароҳатлари, ревматизм сурункали тонзиллит, рино-синуситлар, отитлар, ўзига хос инфекциялар ва бошқа токсико - инфекцион омиллар сабаб бўлади.
П а т о м о р ф о л о г и я. Патоморфологик манзара сурункали яллиғланиш жараёни босқичига боғлиқ.
Бошланғич даврда макроскопияда миянинг юмшоқ пардалари хира, оқимтир, қалинлашган бўлади. Паутин ва қон томир пардалари орасида субарахноидал бўшлиқда кисталар пайдо бўлиши мумкин. Бу ўзгаришлар миянинг ҳамма юзасида бўлади, лекин асосан жараён жойлашган соҳаларда анча яққол бўлади. Қалинлашган лептоменинкснинг қаттиқ мия пардаси ва баъзан мия моддаси билан битишгани топилади. Мия асоси (асосий оёқчалараро ва кўндаланг) ва калла орқа чуқурчаси цистерналари (ён ва катта) ичида ўтувчи бириктирувчи тўқима туташувлари ҳосил бўлиб, қўпол ўзгаришлар кузатилади. Баъзан бириктирувчи тўқима иплари, унинг ичини бутунлай қоплаб, калла нервлари илдизчалари ва катта қон-томирларни сиқади. Миячанинг узунчоқ мия билан қўпол битишмаси кузатилади. Микроскопияда паутин ва пиал пардаларда гистиоцитлар ва макрофаглар, арахноэндотелиит, баъзан ксантомотоз таначалар билан, ўчоқли ёки диффуз лимфоид инфильтрация билан кечувчи пролифератив гиперпластик жараён манзараси аниқланади. Ҳужайралар орасида нозик бириктирувчи тўқима толаларини ҳосил қилувчи фибробластлар пайдо бўлади, уларнинг коллагенизацияси аниқланмайди.
Кечки даврда бириктирувчи тўқима қўпол қалинлашади, фиброз ва гиалиноз жуда ўсиб кетади. Паутин пардада қон томирлар пайдо бўлади (фиброз тури). Фиброз заминида юмшоқ мия пардаларида арахноидэндотелий гиперплазияси ва лимфоид инфильтрация билан кечадиган гиперпластик турдаги жадал ҳужайра реакцияси қайта пайдо бўлади. Кейинчалик бириктирувчи тўқиманинг ҳалқасимон периваскуляр муфталар шаклида периадвентициал ўсиб кетиши, баъзан яллиғланишдан кейинги склероз, артериялар девори гиалинози, баъзан улар ичи облитерацияси кузатилади.
Паутин ва пиал пардалардагина эмас, балки қон томирлар, асосан артериялар ва уларнинг Кей-Ретциус ўрамаси орқали миянинг четки соҳаларига кирувчи шохларидаги деворлари яллиғланиши аҳамиятга эга.
Ўткир даврда ва яллиғланиш жараёни зўрайганда диффуз периваскуляр, юмалоқ ҳужайрали инфильтратлар пайдо бўлади. Бош мия қобиғида ўчоқли ҳужайралар бўшашиши соҳалари ёки қобиқ ганглиоз ҳужайраларида оғир ишемик ва дистрофик ўзгаришлар аниқланади. Шу хилдаги ўзгаришлар мия устуни ганглиоз ҳужайраларида ҳам аниқланади. Бу ўзгаришлар ва илдизчалар артериялар деворларининг гиалинози, илдизчалар ичидаги гемоциркуляциянинг бузилиши, нерв тўқималари юмшаш ўчоқлари пайдо бўлишига мойиллик қилади. Уларга ўчоқли демиелинизация ва ўқ цилиндрларнинг парчаланиши хос.
Л е п т о м е н и н г и т л а р н и н г т а с н и ф и.
Кечишига кўра ўткир, ним ўткир ва сурункали турлар тафовут қилинади.
Касалликнинг ним ўткир ва сурункали турлари кўпроқ учрайди. Патоморфологияси бўйича лептоменингитларга ўткир яллиғланиш, фиброз ва гиперпластик жараёнлар кўринишидаги ўзгаришлар хос. Айтиб ўтилган турларнинг ҳар бири, сурункали лептоменингит босқичи бўлиб, ўзига хос. Субарахноидал бўшлиқдаги яллиғланиш табиатига кўра сурункали ёпишқоқ лептоменингитлар, кистоз ва аралаш турларга ажратилади. Лекин уларни ёпишқоқ ва кистозга ажратиш маълум даражада шартлидир, чунки биринчисида субарахноидал бўшлиқда оз миқдорда ликвор йиғилиши, иккинчисида - арахноидал киста атрофида ва ундан анча узоқда ёпишқоқ жараёнлар кузатилади.
Яллиғланиш жараёнининг асосий жойлашувига қараб, конвекситал, базал ва орқа калла чуқурчаси сурункали лептоменингитлари тафовут қилинади, улар клиник кўринишлари бўйича кескин фарқ қилади.
К л и н и к м а н з а р а.
Церебрал лептоменингитларнинг клиник манзараси этиологик омил таъсир қилган заҳотиёқ ёки бир неча ой, баъзан йиллар давомида пайдо бўлиб шаклланади.
Бир қатор ҳолларда касаллик белгиларсиз кечади. Парда яллиғланиш жараёни шаклланишининг маълум босқичидагина инфекция ёки бош мия шикасти қайта таъсир қилганидагина бош мия, илдизчалар ва пардалар томонидан у ёки бу клиник белгилар яққол ифодаланади. Хам церебрал лептоменингитлар учун, ҳам коллагенозлар учун кечишининг узлуксизлиги қатор йиллар давомида вақти-вақти билан ўткирлашиб, зўриқиши характерли. Юмшоқ пардалардаги яллиғланиш жараёнининг навбатдаги ҳар бир зўрайиши неврологик белгиларнинг янгидан-янгилари пайдо бўлиши ва аввалгилари чуқурлашишига олиб келади. Бундай ҳолларда чамаси организмдаги аутоиммун жараёнлар биринчи ўринга чиқса керак.
Бош мия ярим шарлари тўқимасида антигенлар йиғиндиси, мияча тўқимасидагига нисбатан кўп. Мия тўқимаси антиген жиҳатидан юмшоқ мия пардаларидан кескин фарқ қилади. Баъзи патологик шароитларда (нерв тизимининг шикастланиши, инфекция, интоксикация, асаб тизимининг дегенератив касалликлари кўрсатган экзоген омиллар таъсирида) тўқима оқсилларининг ўзгариши оқибатида организмнинг ўз тўқималарига қарши аутоантителолар ишлаб чиқара бошлайди. Бунда уларнинг пайдо бўлиши асосида нерв тўқималарининг парчаланиш маҳсулотлари туфайли организмнинг аутосенсибилизацияси ётади.
Церебрал лептоменингитларда патологик жараённинг жойлашишига қараб ўзига хос аутоиммун жараёнларнинг ўзгариши кузатилади.
Масалан, орқа калла суяги чуқурчаси сурункали лептоменгитларида мия устуни, бу соҳа мия пардалари ва мияча тестоантигенларига аутоантителолар аниқланиш фоизи энг кўп. Касаллик қўпол ўчоқли белгилар билан оғир кечганда мия устуни ва мияча антигенларига аутоантителолар титри энг юқори бўлади. Базал лептоменгитларда мия устуни соҳасида мия моддаси ва миянинг юмшоқ пардасига, конвекситалда - мия ва конвекс мия пардаси антигенларига қарши аутоантителолар жуда кўп аниқланади.
Конвекситал лептоменингитларда асосан пешона, тепа ва чакка қисмининг марказий соҳасида асосан латерал цистернага яқин жойлашган соҳаларда клиник синдром аниқланиши мумкин. Базал жараёнларда кўприк-мияча бурчаги, мия катта цистерналари, перицеребелляр ва краниоспинал жойлашган лептоменингитнинг клиник синдромлари аниқланиши мумкин.
Лептоменингитларнинг клиник манзараси умуммия ва ўчоқли белгилардан ташкил топади.