Андижон давлат тиббиёт институти факультатив, госпитал терапия, халқ табобати ва эндокринология кафедраси

Этиология ва патогенези.
Касалликнинг этиологик омиллари (наслий мойиллик, стресс ва инфекция таъсири, инсоляция ва б.қ.) 1909 йили қалқонсимон бези функцияси, патологияси ва хирургиясига бағишланган ишлари учун Нобел мукофотига муяссар бўлган Т.Кохер зомонларидан маълум бўлишига қарамай касаллик патогенези ҳакидаги фикрлар оҳирги 10 йиллар ичида анча ўзгарган. ДТБ касаллигининг наслийлигини асосий иммун комплекси НLA системаси В8 ёки DR3 гаплотиплари билан боғлашади. Касаллик келиб чиқишида HLA – OQA1- 0501 аллели билан ассоциацияси, шу билан бирга иммун системасини регуляция қилувчи генлар структурасидаги мутациялар (интерлейкин рецептори генида, Т-ҳужайралар рецептори генида, СТLA-4 генида) ўрганилмоқда. Бу генлар ДТБ билан ҳасталанган беморлар қариндош уруғида бошқа популяцияга нисбатан кўпроқ учрайди. Касалликнинг наслийлиги, 15% беморларнинг қариндошларида бу касалликнинг ривожланиши ва беморлар қариндошларнинг 50% ида қонда антитиреоид антителолар аниқланганлиги билан тасдиқланади.
Аёллар эркакларга нисбатан 10-15% марта купроқ касалланишади.
Аутоиммун ўзгаришлар генези асосида Т-лимфацитлар – супрессорлар дефекти ётади. Спантан мутациялар натижасида Т-лимфоцитларнинг “ман этилган” клонлари ҳосил бўлиб, улар ўз қалқонсимон безига қарши қаратилган. Бу лимфоцитлар безга бевосита цитотоксик ёки билвосита антителолар ҳосил қилувчи В-лимфоцитлари орқали таъсир қилишади. Бу антителоларнинг уникал ҳусусияти қалқонсимон безига стимулловчи таъсир қилишидан иборатдир. Иммуноглобулинларнинг бу фракцияси тиреоид стимулловчи иммуноглобулинлар (ТСИ) деб номланади. ДТБ нинг фаол фазасида ТСИ 90% беморларда учрайди.


КЛИНИК КЎРИНИШИ.
ДТБ нинг асосий клиник белгилари тиреотоксикоз симптомларидан иборат. Ортиқча тиреоид гормонлар бир қанча орган ва системалар фаолиятининг бузилишига олиб келади.



Расм 8. Диффуз токсик бўқоқда бўйин ўлчамларининг катталашуви.
ДТБ кординал симптомларига: бўқоқ, кўз чақчайиши, тремор ва тахикардия киради. Беморларда нерв системаси кўзғалган, йиғлоқилик, беҳаловатлик, ортиқча терлаш, қизиш, тана ҳароратини кўп бўлмаган кўтарилиши, ичининг тез-тез келиши, юқори қовоқ шишиши, рефлекслар кучайиши кузатилади.Терилари эластик, иссиқ нам бўлади. Сочлари қуруқ, синувчан бўлиб, тўкилади, чўзилган қўл бармоқларида, юмилган қовоқларда майда тремор, баъзан бутун баданида қалтираш (“телеграф устуни” симптоми) кузатилади. Тремор кучайиб, баъзан бемор ҳатини ўқиб бўлмайдиган даражада нотекис бўлишига олиб келади . Қалқонсимон бези юмшоқ, диффуз катталашган бўлади. Баъзан без пайпасланганда ва аускультацияда систолик шовқин аниқланади. Аммо безнинг катталашуви тиреотоксикоз оғирлигини кўрсатмайди. Унча катта бўлмаган безларда ҳам оғир тиреотоксикоз кузатилиши мумкин.