Андижон давлат тиббиёт институти факультатив, госпитал терапия, халқ табобати ва эндокринология кафедраси

Расм-12 .Кўз олмалари,кўз харакатлантирувчи мушаклар ва ретробульбар тўқимасининг макропрепарати.
а – орбита мушакларининг нормал структураси
б – Эндокрин офтальмопатияда кўз харакатлантирувчи мушакларнинг ривожланган гипертрофияси.
Патогенез.
Офтальмопатияда ТТГ рецепторлари антителоларининг функционал ва иммунологик жиҳатлари билан фарқланувчи субпопуляциялари аниқланган.
Антителоларнинг мутант вариантлари фибробластларга таъсир қилиб, ретробульбар клетчаткада иммун яллиғланишларни чақиради. Фибробластлар гликозамингликанларни ортиқча синтезланишига олиб келади, бу ҳолат ретробульбар тўқима ҳажмининг катталашувига, экзофтальм ҳосил булишига ва кўз ҳаракатлантирувчи мушаклар дистрофиясига олиб келади.
Клетчаткадаги морфологик ўзгаришларни ҳисобга олган ҳолда эндокрин офтальмопатиясининг 3 та босқичи ажратилади:

1. 
   ҳужайра инфильтацияси. 2) фиброзга ўтиши. 3) фиброз.
   

Таснифи. Эндокрин офтальмопатиянинг клиник белгиларининг ривожланишига қараб 3 та босқичи фарқланади;
I-босқичи: қовоқлар шиши, кўзларда қум тиқилиш хисси, ёш оқиши, диплопиянинг йуқлиги.
II- босқичи: диплопия, кўз ҳаракатининг чегараланиши, тепага қарашнинг парези.
III- босқичи: кўзнинг тўлиқ юмилмаслиги, нугуз парданинг яллиғланиши, турғун диплопия, кўрув нерви атрофияси.
Клиник куриниши: Эндокрин офтальмопатия секин-аста кўпроқ бир томондан ривожланади. Кўз олмалари ортида босим, ёруғликга ўта сезувчанлик, кўзга қум тиқилишлари хисси безовта қилади. Кейинчалик касаллик симптоматикаси кучаяди, ретробульбар тўқимада ва эскстраокуляр мушаклардаги шишлар кўз олмаси протрузиясига, қовоқлар юмилмаслигига ва қовоклар химоя функциясининг йуқолишига олиб келади. Кўзларда оғриқлар, ёш оқиши, ёруғликдан қўрқиш пайдо бўлади. Жараён кучайган сари веноз димланиш, хемоз ва периорбитал шишга олиб келади. Кўрув нервининг эзилиши, кўришнинг хиралашуви, ранг аниқлашнинг бузилиши, кўриш майдонинг ўзгариши, кўрув нерви дискининг шиши кузатилади.
Ташхислаш.
Офтальмопатияни ташхислашдла ҳамроҳ аутоиммун тиреопатия принципиал аҳамиятга эгадир. Офтальмопатиянинг фаол даврида сийдикда гликозамингликанлар миқдори ортади, фаоллиги пасайганида эса камаяди. Шундай қилиб, гликозамингликанларнинг суткалик сийдикдаги микдори офтальмопатиянинг фаоллик даврини ташҳислаш ва даволаш эффектини назорат килиш имқонини беради.
Ташҳислашда орбиталарнининг УТТГ, КТ ва МРТ- текширишлар ретробульбар соҳасининг кенглиги, кўз ҳаракатлантирувчи мушаклар қалинлиги ва зичлигини аниқлайди. Бундан ташқари бу усуллар экзофтальмнинг бошқа сабабларини (ретробульбар ўсмалар ва б.қ.) кўрув нерви компрессиясини, динамикада даволаш эффектини аниқланшда ёрдам беради. УТТ тўқималаридаги шиш ёки фиброз ўзгаришлар борлигини кўрсатади, бу эса даволаш методини қўллашда принципиал аҳамиятга эгадир. Орбитанинг юмшоқ тўқималаридан ўзгаришларни объектив баҳолаш учун МРТ-текшируви утказилиши керак. Офтальмопатиянинг ривожланган формаларида ретробульбар соҳа 50% га ва ундан ортиқроқ катталашади, кўз ҳаракатлантирувчи тўғри мушаклар 7-7,5 ммгача (N да – 4-4,5мл) қалинлашади, фиброз босқичида эса мушаклар зичлигининг ортиши ҳарактерлидир.