Андижон давлат тиббиёт институти факультатив, госпитал терапия, халқ табобати ва эндокринология кафедраси

ЛАБОРАТОР ТАШХИСИ.

1. 
   Қондаги паратгормон миқдори ортади.(нормада 0,15-0,6 нг/мг)
   
2. 
   Қондаги кальций ортади ( 2,25-2,75 ммоль/л)
   
3. 
   Кальциурия кучаяди ( 200-400 мг/сут)
   
4. 
   Қондаги фосфор миқдори камаяди.
   
5. 
   Ишқорий фосфотаза активлиги ортади ( 2-4 Боданский бирлигига тенг)
   
6. 
   Қондаги сиал кислотаси ва оксипролин миқдори ортади.
   
7. 
   Суяклар ренгенографиясида -остеопороз, кистозли ўзгаришлар.
   
8. 
   ЭКГ да SТ интервали қисқаради.
   
9. 
   К О Б томографиясида -гиперплазия ва ўсмалар.
   

ДАВОЛАШ
Асосий даволаш йўли – хирургик даволаш.
Консерватив даволаш.
Пархез ( фосфатлар кўп ,кальций кам бўлиши керак).
Ўткир ГПТ да натрий хлорид изотоник эритмаси (суткасига 3 – 4 л) юборилади.(кальцийни буйраклар орқали чиқариш учун).
Фурасемид 80-100 мг ҳар 2-3 соатда (сувсизланиш ва буйрак етишмовчилиги бўлмаса) изотоник Nа Cl ва 5% глюкоза эритмалари билан бирга берилади.
Кальций антогонисти – магний сульфат 25%-10 мл м/о юборилади.
Кальцийни боғлаш учун 2,5% натрий цитрат эритмаси т/и томчилаб 250 мл ёки натрий-калий фосфатли буфер NаНРО₃ 81 ммоль (11,58г). КН₂ РО₄ 19ммоль (2,622 г)
5% -1000 мл глюкоза билан берилади.
Кальцитрин 10-15 ТБ в/и ёки 5 ТБ дан м/о ҳар 8с берилади. (кальцитрин суякларда кальцийни фиксациялайди).
Глюкокортикоидлар, гидрокортизон 100-150 мг метаболизмни яхшилаш ва Са ни ичакда сўрилишини камайтириш учун берилади.


ГИПОПАРАТИРЕОЗ
Гипопаратиреоз (гипо ПТ), ёки қалқонсимон олди безларининг етишмовчилиги, паратиреоид гормони секрециясининг ўзгариши ва фосфор-кальций алмашинувининг кучли бузилишлари билан кечадиган касаллик.
ЭТИОЛОГИЯСИ ВА ПАТОГЕНЕЗИ.
Гипопаратиреоз касаллигининг асосий этиологик турларига: операциядан сўнгги, қалқонсимон олди безларининг нур билан шикастланиши, қон томирларининг шикастланиши, инфекциялар туфайли шикастланиши; идиопатик турлари (ҚОБларининг туғма етишмаганлиги умуман йўқлиги ёки аутоиммун шикастланиши ) киради.
Гипотиреозга олиб келувчи энг кўп учрайдиган сабаб КОБларининг қалқонсимон безидаги операциялар вақтида олиб ташланиши ёки шикастланиши киради. Қалқонсимон бези операциясидан сўнг гипопаратиреоз 0,2 дан 5,8 % гача учрайди. Гипопаратиреоз гиперпаратиреоз туфайли энг фаол КОБ нинг олиб ташланиши, қолган безлар фаолиятининг сустлиги туфайли ҳам ривожланади.
Гипо ПТ бош ва бўйин органларини дистанцион нурлаш вақтида КОБларининг нурланиши ,ДТБ ёки қалқонсимон безини радиоактив 131 билан даволашда эндоген нурланиши туфайли ривожланиши мумкин.
ҚОБ лари қалқонсимон бези ва атрофдаги тўқима ва органлардаги инфекцияли шикастланиш, яллиғланишлар (тиреоидитлар, абсцесслар, бўйин флегмоналари), ҚОБ лари амилоидози, кандидомикози, гормонал-ноактив ўсмалари, ўсмаларда қон қуйилишлари каби холатлар натижасида шикастланади.
Латент гипо ПТни: ҳомиладорлик, лактация интеркурент инфекциялар, кальций ва витамин Д нинг дефицити, кислота – ишкор балансининг алкалоз томонга силжиши (қайд қилишда, ич кетишда, гипервентиляцияда), заҳарланиш (хлорформ, морфин, углерод оксиди билан), каби холатлар юзага чиқаради.
Идиопатик гипопаратиреозларга касалликнинг келиб чиқиши сабаби аниқланмаганда, ҚОБларининг туғма дисплазия ҳамда аутоиммун шикастланишлари киради. Идиопатик гипо ПТ нинг келиб чиқишида генетик омил оилавий омиллар ҳам ахамиятлидир.
Паратгормоннининг нисбий етишмовчили гормонларнинг биологик фаоллиги паст бўлиши, ёки уларга нисбатан «нишон» тўқималар сезувчанлигининг йўқолиши билан боғлиқ бўлиши мумкин.
Гипо ПТ, гипомагнезиемия ва гиперпаратиреоз билан хасталанган оналардан туғилган болаларида кузатилиши мумкин.
Касаллик патогенезида асосий рольни паратгормонининг абсолют ёки нисбий етишмовчилиги билан гиперфосфатемия ва гипокальциемия ўйнайди. Гипокальциемия ичаклардан кальций сўрилишининг бузилиши, унинг суяклардан мобилизацияси ва буйрак каналчаларида реобсорбциясининг сусайиши натижасида ривожланади. РТГ нининг етишмовчилиги қондаги кальций миқдорини билвосита йул, яъни буйракларда витамин Д3 – 1,25(ОН2) Д3 (холекальциферолнинг) фаол турининг синтезини пасайтириш йўл билан ҳам камайишига олиб келади.
Манфий кальций ва мусбат фосфор баланси электролитлар мувозанатини бузилишига олиб келади, кальций (фосфор ва натрий) калий нисбатлари ўзгаради. Бу ҳужайра мембраналари ўтказувчанлигининг универсал бузилишларига, хусусан нерв ҳужайраларида, синапс соҳаларида поляризация жараёнларининг ўзгаришига олиб келади. Натижада нерв-мушак қўзғолувчанлиги ва умумий вегетатив реактивлигининг ортиши, талвасага тайёргарликни кучайтиради ва тетаник кризларни чақиради. Тетания генезида магний метаболизмнинг бузилиши ва гипомагнезияиемиянинг ривожланиши мухим аҳамиятга эгадир. Бу натрий ионларининг ҳужайрага киришини, калийни эса чиқишини кучайтиради ва шу йўсинда нерв-мушак қўзғалувчанлигини янада орттиради. Бу ҳолатда кислота - ишкор мувозанатининг алколоз томонига сўрилиши ҳам шундай таъсирини чақиради.